奥扎格雷钠治疗脑梗死60例临床观察

　　脑梗死是临床上的常见病、多发病，严重威胁患者生命和健康，目前常规治疗的死亡率和致残率极高，溶栓和介入治疗也只能部分改善患者的预后，且出血风险很大。奥扎格雷是问世不久的抗血小板聚集的静脉药，2007年10月～2008年8月对60例急性期和恢复期脑梗死患者加用奥扎格雷钠抗血小板治疗后症状体征改善，报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 病例选择

　　60例脑梗死患者，45例为急性期、15例为恢复期。年龄28～80岁，临床表现为头昏、头痛、言语不清、肢体麻木及活动障碍等，脑CT证实为脑梗死，排除脑出血，实验室检查肝肾功能、血脂血糖、血液流变学、血常规。将60例患者。随机分两组，试验组30例，男17岁，女13例，平均年龄(55±2)岁;对照组，男18例，女12例，平均年龄(56±2)岁。试验组中高血压病17例，糖尿病6例，冠心病4例，有卒中史2例，TIA发病1例。对照组中高血压病16例，糖尿病5例，有卒中史3例，TIA发作1例。两组患者年龄、性别、既往史、伴发病、梗死面积及神经功能缺损评分(P>0.05)均无统计学差异，所有病例均符合1995年第四届脑血管病学术会的诊断标准[1]。

　　1.2 治疗方法及观察项目

　　两组均采用常规治疗，根据病情应用20%甘露醇、川芎嗪、脑蛋白水解物、尼莫地平等。试验组在常规用药基础上应用奥扎格雷钠40～80 mg(北京四环科宝制药有限公司)加入氯化钠或葡萄糖250～500 ml静滴，每天1次，连用15 d。对合并有糖尿病、高血压、心脏病等作相应处理，治疗期间不用抗凝剂。观察治疗前后临床疗效评价及临床神经功能缺损评分及血液流变学指标。

　　1.3 疗效评定标准

　　1.3.1 临床疗效 治疗前和治疗后15 d各评价1次。显效：头昏、头痛、肢体麻木或功能障碍基本消失或显著进步;好转：头昏、头痛、肢体麻木或功能障碍，经15 d治疗后，临床表现有所减轻。无效：治疗15 d后临床症状无变化或恶化。

　　1.3.2 神经功能缺损程度评分。按照1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准[2]。基本治愈：神经功能缺损程度评分减少45%～90%;进步：神经功能缺损程度评分减少17%～44%;无效：神经功能缺损程度评分减少﹤17%，甚至恶化、死亡。

　　1.4 统计学处理

　　采用SPSS 10.0统计学软件，计量资料采用(x±s)表示，采用t检验。计数资料用χ2检验。

　　2 结果

　　两组患者临床治疗效果及神经功能缺损评分见表1，血浆黏度、全血比黏度及纤维蛋白水平见表2。60例患者中，未发现明显不良反应。试验组与对照组有显著统计学差异(P﹤0.01)，奥扎格表1 两组临床疗效及神经功能缺损比较表2 两组全血比黏度、血浆黏度及纤维蛋白含量比雷钠治疗脑梗死有效。

　　3 讨论

　　目前，对脑梗死治疗除常规用药及介入治疗外，没有新的突破。奥扎格雷钠从抗血小板聚集的角度和静脉用药，改变了以前抗血小板治疗以口服为主的现象，而静脉用药效果更直接和明确。

　　脑梗死由动脉粥样硬化血栓或微血管血栓形成所致。由于血栓形成与否取决于血栓形成和溶解的动态转化，血栓引起的栓塞导致局部缺血坏死，坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞可存活并恢复功能。血栓烷A2(TXA2)具有趋化性，可致血小板黏附于血管内皮细胞，导致血小板进一步黏附并引起血小板白细胞聚集[3]。奥扎格雷钠为高效、选择性血栓素合成酶抑制剂，通过抑制血栓烷A2的产生及促进前列环素I2(PGI2)的生成而改善两者平衡失调，具有抗血小板聚集和扩张血管作用[4]，改善大脑局部缺血时的微循环和能量代谢，增加脑血流量[5，6]。本研究证实，奥扎雷格钠治疗脑梗死可明显提高治疗有效率，降低血小板聚集率，降低血黏度及血浆黏度，具有抑制血小板聚集阻滞血栓形成;还能扩张脑血管，增加血流量，改善脑组织微循环和能量代谢的功能，治疗组和对照组有效率有显著性差异(P﹤0.01)，对脑梗死患者症状减轻、神经功能缺损评分有显著改善，能明显提高脑梗死的治疗效果[7]。用药期间未见不良反应，治疗前后肝、肾功能无异常变化，故认为奥扎格雷钠在治疗脑梗死具有较好疗效。

　　【参考文献】

　　[1]中华医学会神经分会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996(6)：381-383.

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