80年代中期日本医生用于治疗急性重症胰腺炎,证实其具有良好的整体改善率、有效性和安全性[2]。自2007年10月以来,我院ICU使用UTI治疗其他各类危重症,取得了较好的疗效,现回顾性总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年10月至2008年9月入住ICU的各类危重症患者41例,分成2组:2007年10月以后的20例为治疗组,男性17例,女性3例,年龄21~79岁,平均(63.70±14.65)岁;2007年10月以前的21例为对照组,男性17例,女性4例,年龄23~78岁,平均(64.76±13.01)岁。原发疾病:治疗组20例中,感染性疾病7例,严重外伤5例,外科术后重症6例,心肺复苏后2例;对照组21例中,感染性疾病7例,严重外伤6例,外科术后重症5例,心肺复苏后3例。治疗组中有13例使用呼吸机,对照组中有14例使用呼吸机。2组患者在性别、年龄、疾病构成、呼吸机使用等项目上差异均无统计学意义。表1 2组治疗前后T、RR、HR、WBC和CRP变化情况(略)注:与对照组治疗后7 d比较aP<0.05,bP<0.01;与同组治疗前比较cP<0.05,dP<0.01 表2 2组治疗前后TBIL、ALT、CRE、UREA和APACHE Ⅱ评分(略)注:与对照组治疗后7 d比较aP<0.05;与同组治疗前比较bP<0.05,cP<0.011.2 治疗方法 2组患者均给予生命体征监测、抗感染、营养支持、维持内环境稳定、治疗原发病等常规治疗。治疗组同时给予UTI 20万U+生理盐水20 ml,微量注射泵30 min内注入,每6 h 1次,连用7 d。
1.3 观察指标
观察治疗前、治疗后第7天患者体温(T)、心率(HR)、呼吸次数(RR)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、尿素氮(UREA)、肌酐(CRE)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)、APACHE Ⅱ评分,以及呼吸机使用天数、ICU住院天数等指标。治疗前指标:治疗开始前记录、抽血送检测定;治疗后指标:T为当天测得的最高值,HR、RR为清晨空腹抽血前监测值,血常规、肝肾功能、电解质为清晨空腹抽血送检测得。治疗后1~7 d每天查血常规、肝肾功能、电解质、动脉血气,进行APACHEⅡ评分。
1.4 统计学处理
采用SPSS 15.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间以及同组治疗前后比较采用t检验;计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验;P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后全身炎性反应指标变化
2组治疗前后指标变化情况见表1。
2.2 呼吸机使用天数比较 治疗组13例呼吸机平均使用(17.55±8.70)d,对照组14例呼吸机平均使用(25.22±12.25)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 ICU住院天数比较
治疗组20例ICU平均住院(22.75±10.95)d,对照组21例ICU平均住院(35.28±16.15)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 生存与死亡情况
治疗组20例中,生存15例,死亡5例,病死率25.0%;对照组21例中,生存12例,死亡9例,病死率42.8%;2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
导致各种危重症患者死亡的主要原因是多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),MODS是危重症患者极为常见的严重并发症。研究表明,大量炎性细胞因子的释放引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),是导致MODS的基础,肠内细菌、毒素移位不断侵入体内可能是危重症难于控制的重要原因。以往,危重症患者出现MODS,多采用生命支持、营养支持、抗感染、抗休克以及对“易衰竭器官”给予预防性保护等综合治疗措施,取得了一定进展。但由于未能对导致MODS的根本原因——炎性细胞因子及其引发的SIRS进行干预,治疗效果并不理想。要阻断SIRS导致的MODS,理论上使用细胞因子抗体和细胞因子受体阻滞剂,以及代谢产物拮抗剂或抑制剂等,制止炎性细胞因子的释放、阻断失控的炎性反应最为理想[3],但上述抗体或阻滞剂等对体内复杂的细胞因子的抑制或清除十分有限,
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