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一氧化氮对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用 |
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邱海波 周韶霞 陈德昌
【摘要】 目的 探讨一氧化氮(NO)对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用。方法 内毒素(LPS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞，观察TNFα等细胞因子释放及NO对细胞因子释放的影响。结果 LPS诱导肺泡巨噬细胞释放炎症性细胞因子的时效关系不同，肺泡巨噬细胞释放TNFα、IL-1β、IL-6的峰值时间分别为6、8、24小时。NO合成酶抑制剂甲基异硫脲明显降低LPS诱导的NO释放，同时强烈刺激肺泡巨噬细胞释放IL-1β、IL-6，但对TNFα释放无明显影响。外源性补充NO明显抑制IL-Iβ、IL-6释放，亦明显抑制IL-10释放。结论 内源性及外源性NO对肺泡巨噬细胞炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用。
【关键词】 巨噬细胞，肺泡 炎症 一氧化氮
Effect of nitric oxide on inflammatory response of alveolar macrophages
QIU Haibo，ZHOU Shaoxia，CHEN Dechang．
Department of Critical Care Medicine，Nanjing Railway Medical College Hospital，Nanjing 210009
【Abstract】 Objective To observe the regulatory effects of nitric oxide （NO） on inflammatory reaction of alveolar macrophage．Methods Alveolar macrophages from mice were stimulated with LPS 10mg.L－1 and S-methylisothiorea sulfate（SMT） or S-nitroso-N-acetyl-D，L-pennicillamine （SNAP）．Results Following LPS stimulation，TNFα，IL-1 β and IL-6 levels peaked at the 6th h，12th h and 24th h respectively in alveolar macrophages．SMT inhibited LPS-induced NO release and resulted in an increase of IL-1β and IL-6 secretion in alveolar macrophages，whereas the TNFα levels remained unchanged．SNAP inhibited IL-1β and IL-6 secretion in a dose-dependent manner，but exerted no effect on TNFα release．Conclusion Endogenous and exogenous NO can inhibit the LPS-induced inflammatory cytokines secretion．
【Key words】 Macrophages，alveolar Inflammation Nitric oxide
目前认为肺泡巨噬细胞等炎症细胞过度激活和TNFα、IL-1β等炎症介质异常释放导致的过度炎症反应，是引起自身组织破坏，导致ARDS的根源［1］。然而，最近的研究进一步显示过度炎症反应不但与过量释放的炎症介质有关，还与内源性抗炎介质释放不足有极大关系［1，2］。本实验拟观察一氧化氮(NO)对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响，以探讨内源及外源性NO对炎症反应的调节作用。以便深入理解ARDS的机理，探索治疗的新途径。
材料和方法
材料：昆明小鼠，18～22g，本院动物所提供。内毒素(Ecoli 0127：B8)(LPS)、S-硫酸甲基异硫脲(S-methylisothiourea sulfate，SMT)及S-亚硝基-N-乙酰-D，L-青霉胺(S-nitroso-N-acetyl-D，L-Penicillamine，SNAP）购自Sigma公司。TNFα、IL-Iβ、IL-6和IL-10 ELI[1] [2] 下一页
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