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甲状腺功能亢进症的发病机理研究进展 |
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是由遗传介导的。由于抑制性T细胞存在抗原抗体特异性缺陷，导致免疫监测功能缺陷，从而允许辅助T细胞不断地克隆，这些克隆又错误地将TSHR部分当作外来抗原，不断刺激B淋巴细胞产生TSHR抗体。在另外一些情况下，甲状腺细胞可因某种特异的细胞因子刺激产生对某些病毒性感染的免疫应答，在细胞表面表达特异MHCⅡ类分子抗原，后者对T淋巴细胞应答，因其有TSHR后段存在，便可刺激B淋巴细胞产生针对TSHR的自身抗体。
二、感染因素的作用仍缺乏确切证据。
Graves'病的发生可以跟随在耶尔森小肠结肠炎感染之后。用染以耶尔森菌的蛋白免疫动物，能产生和TSHR发生交叉反应的抗体［5］。有证据表明，一些Graves'病患者存在耶尔森菌的亚临床和持续感染。然而，这种感染是否直接引起人类甲状腺的自身免疫，目前对此尚缺乏证据。虽然一些研究表明，在Graves'病患者中，针对耶尔森菌抗原的抗体水平较低。但目前仍无结论性证据来证实耶尔森菌感染是Graves'病发病机理中的常见因素。曾有人报告，在Graves'病患者甲状腺内发现有反转录病毒，惜其未被其他学者证实。目前，病毒感染作为Graves'病的一个重要病因学的假说未获直接证据支持［1］。
三、应激因素的作用仍存在争议
最近的一些病例对照研究表明，Graves'病患者在出现甲毒症状的前几个月内往往承受过较大的生活压力［6］。生活压力引起自身免疫过程改变的病理生理学机制尚未明了，可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变有关。虽然，应激可导致免疫机制的整体抑制，但是，作为Graves'病发病机制中最早期的免疫系统改变与甲毒症状的发生并无多大相关。生活压力可能起着促进Graves'病发展的作用。尽管有关压力等应激因素在Graves'病病因学上的潜在作用的报道日渐增多，但对此仍然存在争议［1］。有人认为，精神紧张等生活压力可能与发生的甲亢症状结合在一起，使得相应的症状加重，由此使得患者就医。
四、碘的作用仍难以肯定
动物实验表明，甲状腺疾病的发展与碘的摄入等密切相关。至少有两种机制与碘的作用有关。其一是甲状腺内甲状腺球蛋白的碘化程度，碘化的甲状腺球蛋白具有更高的抗原性，因而，摄入碘水平高，甲状腺球蛋白的免疫反应更甚。其二是碘可以在甲状腺内产生氧自由基，进而引起更为直接的细胞毒性。尽管不少资料支持碘在动物实验性甲状腺疾病发生中的作用，但在人类甲状腺疾病，特别是在Graves'病发生中的作用尚不十分清楚。多数资料表明，给碘缺乏地区人群补碘后，甲状腺炎的发病率增加，Graves'病发病率也增高。但在富碘地区却未见摄碘与自身免疫性疾病有关。可见在非碘缺乏地区，碘的摄入在Graves'病病因学上的意义不大［1］。
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