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诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克兔肠系膜微循环的影响 |
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兔肠系膜微循环的影响。
资料和方法
试剂 内毒素(LPS，北京邦定公司，1mg/支)、L-NAME(Sigma，5g/瓶，纯度99%)、AG(Sigma，50g/瓶，纯度99%)。
动物 纯种大耳白兔(1.75～2.5kg)。
实验步骤 大耳白兔禁食48小时后用25%乌拉坦1g．kg－1腹腔内注射麻醉。行气管造口，插管以微型动物呼吸机维持呼吸，颈动静脉穿刺置管，分别监测平均动脉压(MAP)和输生理盐水(8ml*kg－1*h－1)。然后在左侧肋弓下两指与腋中线相交处做4cm长的纵行切口，开腹后，在阑尾附近空肠侧肠系膜最长处选无脂肪的系膜窗，平铺于显微镜载物台上的双层恒温水浴槽内，保持浴槽内林格氏液温度37.5℃。显微镜上装有电视摄像机，摄取毛细血管像。在监视器画面上找到血管壁清楚的部位，用游标卡尺测量毛细血管内径〔1〕，并同时按半定量法测定血流速度的变化情况〔2〕。
稳定30分钟后，于1小时内按300μg*kg－1输注LPS。在MAP下降到基础的60%2小时后将受试动物随机分为L-NAME(n＝6只)和AG(n＝6只)2组，分别在10分钟内静注L-NAME(30mg*kg－1)或AG(20mg*kg－1)，观察到给予处理因素后1小时。
数据处理 血管内径以血压下降后1、2小时，给予处理因素后1小时与基础值之比以±s表示。统计分析两组间用团体t检验，组内用单因素方差分析和q检验，P＜0.05为有统计学差异。血流速度采用半定量方法。
结 果
MAP下降到基础的60%后1小时微动脉内径扩张了18%(P＜0.05)，而静脉仅扩张了7%，到血压下降2小时后微静脉内径才有明显的扩张，微动静脉间无明显差异。给予L-NAME后微动脉内径减少了45%，比基础值减少了15%，差异显著(P＜0.05)。微静脉内径减少了20%(P＜0.05)，但与基础值相比无明显差异。L-NAME组微动静脉间有明显差异。给予AG后微动脉减少了30%，差异显著(P＜0.05)，而比基础值增加了8%(P＞0.05)。AG组微动静脉间无明显差异。L-NAME和AG两组微动脉间有明显差异(P＜0.01)，微静脉间无明显差异(见附表)。
血流速度变化 根据田牛〔2〕的血流速度分级测定法对动脉血流进行观察发现，给LPS前血流呈线流。MAP下降至60%后1小时，血流呈粒线流；至2小时L-NAME组有4例为粒
附表 L-NAME和AG组血管内径变化(±s)
L-NAME组 AG组
动脉 静脉 动脉 静脉
LB
LA１
LA２
HL１ 1
1.11±0.09*◆
1．30±0．08*
0．85±0．13*◆▲＃ 1
1．07±0．02
1．20±0．06*
1.00±0.09＃ 1
1.18±0.15*◆
1．38±0．20*
1．08±0．39＃ 1
1．07±0．04
1．14±0．25*
0．94±0．25＃
与基础值比较，*P＜0.05，动静脉间比较，◆P＜0.05，L-NAME与AG组间比较，▲P＜0.05，与治疗前比较，＃P＜0.05
LB为基础血管内径，LA1为血压下降后1小时血管内径与基础值之比，LA２为血压下降后2小时血管内径与基础值之比，HL１为治疗后1小时血管内径与基础值之比
流，2例粒缓流；AG组有3例粒流，3例粒缓流。给予处理因素后，L-NAME组治疗后有2例呈粒缓流，4例呈粒摆流；AG组1例呈粒线流，3例呈粒流，2例呈粒缓流。
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