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门静脉激素疗法预防肝切除术后肝功能衰竭的研究 |
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>(±s)min 术中出血量
(±s)ml
+ - 有 无 Child A Child B
研究组 30 27(90) 3(10) 23(76.7) 7(23.3) 28(93.3) 2(6.7) 13 .1±6.8 14.2±5.1 1900±280.1
对照组 60 52(86.7) 8(13.3) 47(78.3) 13(21.7) 53(88.3) 7( 11.7) 14.8±7.5 15.1±5.9 2100±219.3
P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 > 0.05
1.2.2 预防肝衰的方法 对照组术中补足全血及液体，术后吸氧2～3天，并常规保肝(输 注维生素C、肌苷、支链氨基酸)、预防感染、止血治疗及维持水电解质酸碱平衡。研究组在 上述处理的基础上，另于肝门阻断前后及术后第1、2、3日分别经埋植式给药装置(implanta ble drug deliver system，IDDS)推注地塞米松10mg、10mg、10mg、5mg、5mg。IDDS之 导管在剖腹探查后首先经胃网膜右静脉插入门静脉主干。
1.2.3 统计学处理 肿瘤大小、肝门阻断时间、术中出血量采用t检验，其余各项采 用卡方检验。
1.3 肝衰的判断
目前尚无统一的标准。为了便于统计，作者将术后2周总胆红素(T-BIL)17.1～34.2mm ol/L、白蛋白(ALB)30～35g/L、腹水量少且可控制、精神状况正常者判断为轻度慢性肝 衰。 另将术后2周T-BIL>34.2mmol/L、ALB<30g/L、腹水量多且不能控制、精神状况较差者判断 为重度慢性肝衰。
2 结果
两组病人术后肝衰及肝衰死亡、上消化道出血及感染情况详见表2。经统计学处理，仅 术后肝衰率存在显著性差异。
表2 两组病人术后情况比较
术后肝衰 肝衰死亡 上消化道出血 感染
研究组例
n=30 (%)
2
(6.7%) 0
(0%) 2
(6.7%) 2
(6.7%)
对照组例
n=60 (%) 14
(23.3%) 6
(10%) 6
(10%) 5
(8.3%)
P值 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05
3 讨论
3.1 肝衰的原因
由于我国肝癌大多存在肝硬化，因而必然存在肝脏储备功能下降的问题。这是肝衰的首 要原因。肝癌切除术应兼顾根治性和功能性的原则，切除范围过大是术后肝衰的主要原因。 出血的控制是肝脏外科的核心问题［2］，肝门阻断虽可减少出血量，但也必然造成 肝细胞损伤，这也是肝衰的重要因素。其它因素包括麻醉、药物、术中低血压及缺氧等。
3.2 肝衰的防治
由于肝衰的发生是多环节多因素引起，所以围手术期应针对上述诸因素进行术后肝衰的 综合防治。
门静脉激素疗法是针对肝门血流阻断所致肝细胞损伤及肝切除术后肝细胞再生启动规律 而设计的。血流阻断所致肝损伤包括三个过程［2］：(1)缺血性损伤：即缺血造成的 肝细胞功能和结构损害，其程度与缺血时间成正比。(2)无再灌流现象：即肝门血流重新恢 复后短时间(3～5分)内，部分肝组织并未恢复灌流的现象。(3)再灌流损伤：即再灌流后出 现的肝内微循环血流缓慢、微血管通透性增加及其内血栓形成和肝窦内红细胞聚集、中央静 脉周围中性白细胞浸润等一系列病理生理变化，以再灌流后6小时最为明显，之后逐渐减轻 。由于糖皮质激素具有改善微循环功能及对抗血管通透因子、保护亚细胞结构、增强溶酶体 膜稳定性等重要功能，所以它可以减轻血流阻断造成的肝脏损伤同时，实验研究发现肝细胞 的再生启动主要在术后3天内完成，之后因肝细胞的大量快速分裂增殖，肝功能可迅速恢复 ，发生肝衰的机率明显下降［1］。作者设计的在肝血流阻断前后及术后1～3日给予 地塞米松的方法，正巧符合肝血流阻断后肝脏病理生理变化特点及肝切除后再生启动规律。 而且，作者采用门静脉内注射给药，局部的药物浓度优势更有利于发挥地塞上一页 [1] [2] [3] 下一页
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