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左旋精氨酸在心脏外科围术期的应用 |
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6.86 ＜0.0001
SOD-L 5153.22±325.25 4143.19±318.34 4597.25±331.40 4956.06±422.56 58.64 0.0001
MDA-C：对照组MDA TFR-C：对照组TFR SOD-C：对照组SOD MDA-L：精氨酸组MDA TFR-L：精氨酸组TFR SOD-L：精氨酸组SOD (MDA单位为nmol／L SOD单位为Nu／ml)
讨 论
心内直视手术中，主动脉阻断和随后开放可致心肌缺血及再灌注损伤〔2，3〕。虽其发生机理远未完全阐明，但普遍认为导致“心肌顿抑”〔4〕、心律失常〔5〕。复灌引起的致死性损伤的病理基础是氧反常(oxygen paradox)〔6〕和钙超载(calcium overload)〔7〕。其中以自由基所致的损伤最早，且严重。在第2～4分钟达高峰，可持续数小时〔8〕。本实验结果也以TFR改变最显著，提示自由基在再灌注损伤中的作用是不可忽视的。
随着对内皮源性血管舒张因子研究的深入，注意到NO在血管系统中以微量而连续形式从内皮细胞中释放出来，是体内主要的细胞保护剂，对心肌细胞也有直接保护作用〔9〕。再灌注损伤和内皮细胞释放的NO量有密切关系〔10〕。缺血后再灌注的冠状动脉内NO的释放量明显减少〔11〕。NO通过舒张血管、抗白细胞、血小板粘附、抗血栓等作用，保护血管内皮。阻断主动脉致心肌缺血，影响内皮细胞正常代谢，使NO基础释放减少。再灌注损伤产生的自由基在脂质过氧化过程中，进一步损伤内皮细胞，并阻断乙酰胆碱受体介导的NO释放，产生恶性循环。
再灌注损伤后，由于自由基对NO合成酶的抑制〔11〕和失活作用〔12〕；内源性NO合成酶抑制剂的激活〔11〕；细胞膜钠离子依赖性L-Arg转运功能障碍，使内皮细胞浆内的L-Arg不足；粒细胞激活时，激发的非钙离子所依赖的NO合成酶，消耗了大量的L-Arg〔11〕；左旋精氨酸耗竭，使L-瓜氨酸-L-精氨酸循环受影响〔13〕，故NO释放减少。本实验在内皮细胞尚未损伤前补充NO底物，旨在促使其增加生成和释放NO的能力，以减轻缺血再灌注后心脏收缩功能损害，防止冠脉流出液中NO浓度的下降。实验结果表明：体外循环前使用左旋精氨酸可使再灌注时MAD、TFR的升高明显减少，说明应用NO合成的前体“左旋精氨酸”，对促进内源性NO的生成，减轻心脏手术再灌注过程中对心肌细胞的损伤是有作用的。由于NO释放具有在内皮和血浆交界面部位的特殊性；再灌注时释放的相对特殊性，因此，供应NO合成前体L-Arg促进内源性释放，较外源性NO有更多优点。再则，内源性NO分布不依赖冠脉流量是否足够，而生成的NO浓度有一定自我调节机制，可避免高浓度NO可能的不良的反应。由此可见：体外循环前应用L-精氨酸，不失为一种既可保护NO系统，又可减轻再灌注损伤的简便有效方法。
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