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创伤性休克及复苏后肠粘膜免疫功能的改变 |
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观察指标：(1)门、体静脉血内毒素：用偶氮显色法测定，试剂盒由上海医化所提供；(2)胆汁中IgA：用散射速率比浊法测定，稀释液、缓冲液、抗血清均由美国Beckman公司提供。
实验数据用±s表示，采用t检验和曲线
表1 大鼠创伤性休克复苏后胆汁中IgA的浓度(g/L ±s)
休克前 休克末 复苏后6小时 复苏后24小时 复苏后3天 复苏后7天
0.146±0.024 0.017±0.005* 0.052±0.001* 0.011±0.003*＃ 0.032±0.011* 0.089±0.001*
与休克前比较，*P＜0.05 与休克末比较，＃P＜0.05
表2 大鼠创伤性休克复苏后血内毒素含量变化(EU/ml ±s)
休克前 休克末 复苏后6小时 复苏后24小时 复苏后3天 复苏后7天
门静脉
体循环静脉
0.0729±0.0046
0.0745±0.0029* 0.1636±0.0051*
0.1439±0.0853* 0.2439±0.0119*＃
0.1885±0.0150*＃ 0.6486±0.0437*＃
0.6228±0.0358*＃ 0.4157±0.0174*＃
0.3064±0.019*＃ 0.1432±0.0096*
0.1115±0.0045*
与休克前比较，*P＜0.05 与休克末比较，＃P＜0.05
回归进行统计学处理，P＜0.05有显著意义。
结果
1.休克、复苏后胆汁中IgA浓度明显低于休克前(P＜0.05)；复苏后24小时最低，显著低于休克末(P＜0.05，表1)。
2.休克、复苏后门静脉血内毒素含量高于休克前(P＜0.05)；复苏后24小时最高，并显著高于休克末(P＜0.05)。体循环静脉血内毒素变化同门静脉血相似，但含量均低于门静脉血(表2)。
3.IgA与门静脉血内毒素相关分析，回归方程为Y=-0.2276-0.1590lnx，r=-0.846(P＜0.05)，两者呈显著负相关。
讨论
IgA是肠道特异性免疫物质，它能中和肠道内的毒素、酶和病毒，具有广泛的保护作用。研究发现IgA对肠道G－杆菌有特殊的亲和力，人和啮齿类动物60%～80%的肠道G－被IgA包裹〔4〕。由于肠缺血后易位并引起脓毒症的细菌多为G－杆菌，因此IgA对防止细菌易位和脓毒症的发生具有重要意义。
创伤性休克时胆汁中IgA明显降低，与大鼠烧伤模型〔5〕和Alverdy〔6〕在大鼠应激模型中所得结果相同。本实验中复苏后6小时胆汁中IgA有短暂升高，估计是由于血容量恢复，肝脏血单体IgA来源增多，胆汁中IgA随之升高的原因。之后由于再灌注时自由基的毒性作用，肠、肝进一步损害，IgA持续下降至复苏后24小时降至最低。复苏后3、7天，肠免疫功能有所恢复，但仍比正常低。测定复苏后胆汁中IgA的报道较少。汪仕良等〔7〕在小猪30%Ⅲ度烧伤模型中测得空肠粘液IgA在伤后24小时，3、7、10天呈递减趋势，估计此烧伤模型创伤大，肠缺血严重，至伤口10天后仍未见免疫功能恢复的迹象。
肠缺血后菌群失调，G－杆菌优势生长，加之粘液中IgA减少，细菌趁机易位引起内毒血症。本文结果显示血内毒素含量与IgA呈负相关。但在复苏后6小时，IgA有短暂升高，血内毒素反而增多，这是因为IgA虽有所上升，但仍显著低于正常水平，肠依然处于免疫力低下状态。Fuxiaobing等〔3〕在犬创伤性休克模型及汪仕良等〔7〕在小猪Ⅲ度烧伤模型中所得结果与本实验类似，以复苏后24小时血内毒素含量最高。说明复苏虽是抢救休克的必需措施，但因之导致的再灌注损伤有使病情进一步加重的可能性。
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