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急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究 |
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3mm×2mm),立即放入电镜固定液中,低温固定,然后制成超簿切片,透射电镜下观察。(3)脑含水量测定:按预定时间处死动物后,立即取出全脑,按干湿重法［2］计算伤侧与非伤侧半球的脑含水量。
结 果
1.伤后各组动物光镜下所见的脑肿胀和脑水肿的发生情况见表1。
表1 伤后不同时间脑肿胀和脑水肿的发展过程
伤后时间 鼠数
(只) 脑肿胀
(只) 脑肿胀为主伴脑水肿
(只) 脑水肿为主伴脑肿胀
(只) 脑水肿
(只)
6小时 20
15
5
0
0
24小时 20
1
16
3
0
72小时 20
0
3
17
0
7天 20
0
0
0
20
2.光镜下所见:(1)在致伤早期6小时组,脑组织病理改变是以脑血管扩张充血为主的脑肿胀,少部分动物在脑肿胀为主的情况下在灶周附近出现了轻度的脑水肿,见图1。(2)伤后24小时,脑血管扩张充血更为明显,脑肿胀达到较高水平。同时脑水肿的范围也逐渐扩大,个别动物出现深层白质的水肿。(3)伤后72小时,灶周水肿范围扩大明显出现深层白质水肿,血管外和细胞外间隙扩大明显。而此时脑血管扩张充血减轻,见图2。(4)伤后7天,动物脑血管扩张充血表现消退,同时脑水肿表现也开始减轻。
图1 伤后6小时,脑小血管毛细胞充血明显,血管
周围轻度渗出 Luxul fast blue-HE染色 ×10
图2 伤后72小时,脑小血管毛细胞充血减轻,灶周、血管
周水肿明显 Luxul fast blue-HE染色 ×10
3.电镜下所见:(1)伤后6小时,神经细胞和胶质细胞核质疏松,核仁改变,异染色质凝聚,胞浆出现少量空腔小泡,细胞器轻度扩张,细胞外间隙轻微扩大。微血管基底膜完整,紧密连接增宽,血管外轻微水肿。(2)伤后24小时,神经细胞和胶质细胞核质疏松,分布不均,核孔增多,胞内水肿空泡增多,细胞器扩张,胞外间隙扩大明显,血管基底膜完整,内皮细胞增生,紧密连接增宽,血管周围水肿明显。(3)伤后72小时,神经细胞和胶质细胞,核质分布不均,核仁消失,核孔增多,细胞内外水肿明显,细胞器扩张,吞饮小泡增多,微血管内皮细胞增生明显,管腔被压缩,紧密连接损坏,管周终足水肿,血管外水肿明显。(4)伤后7天,神经细胞和胶质细胞核畸形较明显,核质分布不均,核活跃性明显,胞内外水肿减轻,微血管内皮细胞核呈多叶状,吞饮小泡增多,管腔不规则,轻度血管周围水肿。
4.各组伤侧与非伤侧大脑半球含水量测定结果见表2,发现伤侧72小时组与其他三组之间有极显著差异(P<0.01),24小时与6小时组及7天组也有显著性差异(P<0.05),但6小时与7天组之间无显著性差异(P>0.05)。非伤侧72小时与其他三组有显著性差异(P<0.05),但其他三组之间无显著性差异(P>0.05)。
表2 各组不同时间伤侧和非伤侧半球脑含水量(%,±s)
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