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环孢素A早期肾毒性与急性排斥反应的临床鉴别 |
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。CsA血药浓度4例为正常值低限，2例低于正常，3例正常，1例为正常值高限。常伴发热、移植肾区疼痛及肿大。日尿量平均减少68%，日血肌酐平均上升88.4 μmol/L，日尿素氮平均上升3.1 mmol/L。经甲基泼尼松龙冲击治疗和加大CsA用量后，尿量增加，血肌酐值下降。
2 结果
4例CsA早期肾毒性患者中，3例减少CsA用量至8 mg.kg-1.d-1以下，甚至停用1～2次后，血肌酐值下降为正常，尿量增加。1例按AR处理，增加CsA至11 mg.kg-1.d-1，尿量逐渐减少为少尿，血肌酐值逐渐升高，停用CsA，并血液透析两次，尿量逐渐增加，血肌酐值也逐渐降为正常。CsA按6 mg.kg-1.d-1服用，复查CsA血药浓度，3例在正常值范围，1例为正常值高限。
10例AR患者，经加大CsA用量并给激素冲击治疗后，体温正常，移植肾区疼痛缓解，尿量增加到正常，血肌酐值也降为正常。复查CsA血药浓度，5例正常，3例为正常值低限，2例为正常值高限。
3 讨论
通过治疗窗监测CsA血药浓度是十分客观的指标，有明显的临床意义。但是在调整CsA剂量时，应考虑到血药浓度受患者吸收、代谢、其他药物相互作用等多种因素的影响，个体差异非常大，所以还应结合临床及其他检验指标进行CsA剂量调整〔1〕。文献报道正常组、CsA中毒组及AR组的CsA血药浓度值范围相互均有不同程度的重叠。若移植肾在用CsA前或用CsA的同时已受到损害，如冷、热缺血时间过长及发生免疫学反应等，移植肾对CsA毒性则更敏感，引起CsA中毒的浓度值偏低〔2〕。因此，依靠临床表现及有关生化指标并结合CsA血药浓度鉴别诊断CsA早期肾毒性与AR就显得尤为重要。
临床上鉴别AR与CsA早期肾毒性常常是很困难的。Kahan提出的临床鉴别标准有一定参考价值：CsA早期肾毒性时尿量减少程度＜25%，血肌酐值升高幅度＜25%，而且进展缓慢；而AR时尿量减少程度＞50%，血肌酐值升高幅度＞50%，而且升高迅速〔3〕。本组4例 CsA早期肾毒性与10例AR血肌酐值升高幅度及速度有明显不同，尿量减少程度也大不相同。因病例数所限，未做统计学资料分析。当患者出现少尿或尿量减少超过50%，伴发热，移植肾区肿大、疼痛，血肌酐值升幅＞80 μmol/L或升高迅速，而CsA血药浓度低于正常值或为正常值低限，则有助于AR的诊断。当患者尿量减少＜30%，血肌酐值升幅＜30 μmol/L或升高缓慢，无发热，无移植肾区肿大、疼痛，CsA血药浓度高于正常值或为正常值高限，则应多考虑CsA早期肾毒性的发生。此外，通过检测患者肾功能对减少CsA剂量或增加免疫抑制剂的反应，进行诊断性治疗，也是鉴别CsA早期肾毒性与AR的有效方法。
CsA早期肾毒性的预防，首先要尽可能缩短供肾热缺血时间，取肾时避免不必要的牵拉挤压肾脏或过多分离肾周围组织，减少移植肾无功能的发生率。其次要避免使用增加CsA肾毒性的药物，联合用药可降低CsA剂量，一般起始剂量不宜大于8 mg.kg-1.d-1。新山地明(neoral)吸收不受摄入食物的影响，生物利用度高，其个体间和个体内差异显著低于山地明，使用量比山地明低20%，可减少肾毒性的发生。Wilson等〔4〕应用钙离子通道阻滞剂与CsA合用，可减轻CsA肾毒性。Jao等〔5〕发现血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂巯甲丙脯酸能防止CsA引起的血管紧张素Ⅱ释放增加。给肾移植患者服用巯甲丙脯酸及苯那普利(长效钙离子通道阻滞剂)，扩张入球小动脉，能有效控制术后高血压并减低CsA早期肾毒性的发生。
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