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复张性肺水肿的治疗 |
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谷仲平 刘锟 王云杰 程庆书 张凡
［摘要］ 目的 探讨复张性肺水肿(RPE)的诊治和预防方法。方法 回顾性分析了19 78～1998年间所治疗的9例RPE。结果 其中7例发生于自发性气胸（7 /140），2例发生于胸腔积液（2/46）复张后。2例无临床症状，仅在胸片上有肺水肿征象。 经治 疗，8例痊愈，1例死亡。结论 RPE的诊断治疗并不困难，预后良好 。但如果延误诊治，可引起呼吸窘迫综合征或多器官功能衰竭，死亡率较高。在治疗病程较 长的肺萎陷时，应逐步减压使肺缓慢复张，以预防RPE的发生。
［关键词］ 复张性肺水肿; 自发性气胸; 胸腔积液; 治疗
［中图分类号］ R655.3 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1005- 6483(2000)05-0287-02
复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema， RPE)是指继发于各种原 因所致的肺萎陷在迅速复张后所发生的急性肺水肿，多见于气、液胸患者经大量排气排液之 后。我们于1978～1998年间共收治186例肺萎陷，其中自发性气胸140例，胸腔积液46例。治 疗过程中，前者有7例、后者有2例发生了RPE。现对之加以总结和讨论。
临床资料
一、一般资料：140例自发性气胸中，男性98例，女性42例，年龄15～74岁，25例行胸腔 穿刺抽气，115例行胸腔闭式引流，其中77例加负压吸引。46例胸腔积液中，男性28例，女 性18例，年龄18～78岁，37例行胸腔穿刺抽液，9例行胸腔闭式引流，均未加负压吸引。所有 病人肺减压前后均拍胸片。不论是否有临床症状，只要胸片可见复张肺出现局限性或弥漫性 的斑片状边缘模糊阴影，即诊断为RPE。根据患者病情不同，治疗包括卧床休息、吸氧、利 尿、糖皮质激素、安茶碱、强心和气管插管等。治疗后临床症状消失、复查胸片无肺水肿征 象即为痊愈。本组有9例确诊为RPE，其中2例无临床症状，仅在胸片上有肺水肿征象。
二、结果：本组9例病人经治疗后（2例无症状者未行任何治疗），6例于2～4 d肺内病灶 完全吸收，2例复查胸片较晚，分别于第5天和第7天显示完全吸收。1例在肺气肿基础上出现 自发性气胸，胸腔闭式引流及负压吸引后发生了RPE，经各种治疗无效，2 d后死于呼吸功能 衰竭。
讨 论
RPE的确切发病机制尚有争论，目前认为是多种因素相互作用的结果［1，2］。其 中肺毛 细血管通透性增加和肺表面活性物质减少尤为重要。萎陷肺复张时产生的过氧化物和其它毒 性代谢产物导致白细胞三烯和激肽形成增加，引起缺血肺组织的再灌注损伤，同时，复张肺 血管过度伸展，造成毛细血管机械性损伤，都可以引起肺毛细血管的完整性受损而导致其通 透性增加。肺萎陷后因缺氧而影响Ⅱ型肺泡细胞的代谢，引起肺泡表面活性物质减少，使肺 泡表面张力增高，肺复张时需要更大的负压，引起肺毛细血管内液体外渗而形成肺水肿。另 外，肺萎陷的时间、程度和肺复张的速度亦为重要的协同因素。一般认为肺萎陷3 d以上、 经高负压抽吸使肺快速复张易发生RPE。Voung等认为RPE仅发生于气胸所致完全萎陷的肺叶 ，而不发生于部分萎陷的肺叶［3］。本组RPE有6例发生在肺萎陷3 d以后，说明肺萎 陷时间的 长短与RPE发生之间有一定的关系。但仅有1例行负压吸引，且亦发生于部分萎陷的肺叶，似 不支持Voung等人的观点。RPE大都发生于萎陷肺同侧，然而有一些病人一侧肺萎陷后，在对 侧健肺或双侧肺都发生RPE。据认为这与血管活性物质，如组织胺、前列腺素或神经源因子 有关。
RPE较少见，Rozenman等报道其发病率为0.9%［4］，但实际发生率可能远较文 献报 道的为多，因为许多病例并无任何临床症状，仅在胸片上存在肺水肿征象。本组病例RPE的 发生率为4.8%（9/186），2例无任何临床表现。
RPE的临床表现不一，轻者可无任何症状，仅在胸片上存在肺水肿征象；重者可在肺减 压后即出现剧烈咳嗽、心慌、气短、烦躁不安，继而咳出大量白色或粉红色泡沫样痰，有时 可出现恶心、呕吐、发热甚至休克、昏迷。查体可发现病侧肺叶遍布湿口 罗音，心率和呼吸频 率加快，有的病人可出现低血压。血气分析表现为低氧血症和代谢性酸中毒。胸片可见复张 肺出现局限或弥漫的斑片状边缘模糊阴影。
根据临床表现和胸片，RPE的诊断一般并不困难，但应注意与肺炎、外伤性血气胸合并 湿肺及心源性肺水肿相鉴别。
对于无症状而仅有X线[1] [2] 下一页
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