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皮肤色素代谢性疾病 |
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表达文库中分离出来的色素基因，Pmel-17蛋白的功能目前尚不清楚，推测可能参与黑素生成途径终未步骤的调节。Pawele［5］等将Pmel－17蛋白暂时命名为“stablin”，由于它在体内不但能迅速与DHI，DHICA中间产物结合且能长时间阻止其他进一步代谢，而且又能减少其细胞毒作用，又被称为“吲哚阻滞因子”（indole blocking factor）。
winder［6］最近研究提出TYR，TRP－1或TRP－2和stablin家族在体内位于黑素小体膜同一多酶复合体中，彼此相互作用共同调节黑素生成。
在正常生理状况下，色素基因编码蛋白质如何相互作用来确定黑素细胞产生的黑素的类型至今了解甚少。黑素主要分为两大类：即黑／棕色优黑素（eumelanin）和红／黄色褐黑素（pheomelanin）有人发现优／褐转换机制主要与TYR活性水平有关，高水平的TYR活性导致优黑素产生［7］。Ito［7］认为当TYR活性降低，稳定态多巴醌浓度也明显降低，此时过量的谷胱甘肽（GSH）能定量与之结合形成谷胱肽多巴（GSH－dopa），后者在谷氨酰转肽酶（-GYP）作用下迅速生成半胱氨酰多巴（Cys－dopa），后者导致褐黑素生成，相反则生成优黑素。Zhao［4］等认为DHI／DHICA比率是调控黑／棕优黑素生成的关键，TRP-1能使比率升高有利于黑色优黑素的生成。
许多年以来，人们已经观察到黑素细胞内可能天然存在着黑素生成下调因子——黑素生成抑制剂，它与酪氨酸酶家族等上调因子之间存在的平衡决定着黑素生成的量［8，9］。
对于TYR基因家庭的认识，在助于阐明色素障碍性皮肤病的分子发病机制，成为探索临床基因治疗的新途径。
3 黑素的排泄
黑素的排泄有两个主要的途径：一是随皮肤排出，黑素细胞分泌的黑素转移到表皮角朊细胞中，随着角质层周期性转换而脱落；另外一途径是从肾脏排除，部分黑素细胞可转移黑素至真皮，被输色素细胞吞噬，输送至血循环，分解后从肾脏中排出。
4 色素增多性疾病
4.1 黑素细胞活性增加（TYR增加及黑素转移增加）
①遗传性：雀斑，种族性黑皮肤。
②继发：紫外线，X线，内分泌改变（妊娠，黄褐斑)。
③炎症后色素沉着：皮肤内巯基减少影响酪氨酸酶活性。
4.2 黑素细胞数目增加：色痣，咖啡斑，黑子
5 色素减退性疾病
5.1 黑素细胞活性减退（合成及转移减少等）：银屑病，麻风
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