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重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征20例 |
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mol/24h。所有病人血钾及肾功能均正常，其中2例血钙低于正常。
3. 治疗及结果:3例病人予限水治疗，每天控制入水量低于750 ml，停止鼻饲饮食，并予ACTH 25 mg肌注，每日3次，治疗3天后临床症状无缓解，血钠进一步下降，2例血钠低于120 mmol/L，并出现昏迷。遂查血浆渗透压高于270 mOsm/L。以质量浓度为30 g/L的高渗盐水200 ml静脉滴注尽快升高血钠，然后予水化及补盐治疗。其中1例于伤后2周死于继发性梗死，另2例恢复顺利。另17例病人在明确诊断后即予水化、补钠治疗，低钙病人同时补钙。具体补钠量可根据血清钠计算：补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143-血清钠测得值)×体重×0.6，再按17 mmol Na+相当于l g NaCl计算换算成盐水量，24小时内分2～3次补入。治疗过程中每日监测血钠及尿钠。经治疗后病人尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，约7～10天后所有病人血钠恢复正常，意识状态好转。
讨 论
中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）。CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症［1］，常常发生于脑外伤后，它不同于下视丘-垂体区损伤、渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADH［2］。CSWS最早由Peters在1950年提出，Peters等发现在某些颅内病变伴有低钠血症的同时，出现肾脏排钠增多。当时认为中枢神经系统可能直接影响肾脏对钠的重吸收，其详细机制尚未明了。1957年，Schwartz发现这种伴有利尿钠亢进的低血钠病人同时具有细胞外液量的增多，推测其原因可能是由于ADH分泌异常所致，此后一直以此解释脑性盐耗综合征的发生机制。1981年，Nelson等［3］随机抽取12名当时诊断为SIADH的神经外科病人进行测试，发现10例有明显的血容量下降，并在1984年通过测定1例猴蛛网膜下腔出血后低钠血症模型，发现其AVP(精氨酸加压素)并未增高［4］，再次提出CSWS的概念，并推测与脑钠素(BNP)所致的肾脏保钠功能下降有关。八十年代后期，越来越多的学者逐渐承认了CSWS并认为其发生原因与中枢神经系统病变致使由心钠素(ANP)或BNP肾脏调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。脑外伤后ANP增高的机制尚待进一步探讨。
脑性盐耗综合征的诊断标准：(1)临床表现：典型病人往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡，嗜睡，进而抽搐，昏迷，部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐、重者惊厥、死亡；(2)在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(＜130mmol/L)，高尿钠(＞80 mmol/24 h)，血容量可能减少(＜70 ml/kg体重)，血浆ANP增高；(3)肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。它与SIADH的区别在于SIADH病人血容量增加，血浆ADH浓度增高，临床上可通过检查中心静脉压［5］或做水负荷实验鉴别。
CSWS与SIADH虽然临床表现及实验室检查有诸多相似之处，但治疗原则完全不同，如果临床医师对此病认识不足，可能会酿成严重后果。SIADH常选限水治疗。限水易导致继发性脑缺血或加重脑血管痉挛［1，6］，现多辅以激素治疗，如ACTH肌注。CSWS病人应予以充分补钠、补水［2］，补钠量根据缺钠程度而定。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。轻度或中度缺钠病人，可根据血清钠缺失量，先给予一半，再加每天需要量4.5 g NaCl，与所需水量用等渗葡萄糖盐水补足。重度缺钠者，一般先补给质量浓度为30 g/L的高渗盐水200～300 ml以尽快升高血钠。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24小时尿量，待血钠、尿钠均恢复正常后，继续巩固3天。本组20例病人中有3例因开始未明确诊断前采用限水及激素治疗，症状无缓解，及时调整方案后，经水化及补盐治疗，1例死于继发性脑梗死，2例恢复正常。
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