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体外循环中血浆一氧化氮和内皮素水平的动态观察 |
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> NO ET
r P值 r P值
主动脉阻断时间
转机时间
CPB中尿量 -0.29
-0.21
0.59 0.05
0.01 0.42
0.72
-0.69 0.01
0.01
0.01
最高值与ET最低值明显负相关(r＝-0.67，P＜0.01)；NO最低值与ET最高值亦明显负相关(r＝-0.67，P＜0.01)。
讨 论
将内皮细胞视为一种内分泌腺，是近年医学界的一大新观点。它分泌舒、缩血管两大类物质，其中，舒血管物质以NO为代表，缩血管物质以ET为代表。在基础状态下，它们互相影响，保持平衡，调节血管张力，维持组织灌流量。
一、NO在CPB中的动态变化 本研究发现，NO分泌在主动脉阻断后明显增加，其峰值是基础值的4倍。其原因可能是手术刺激、血流动力学变化等导致机体应激反应，刺激内皮细胞释放扩血管物质，如NO，以增加缺血区组织灌注，减轻组织损伤〔1〕。而在再灌注期NO合成逐渐回落，停机时明显低于术前手术。可能原因有：(1)NO合成底物——L-arg的耗竭；(2)NO合成酶(NOS)活性的降低以及NO灭活的增多。在再灌注早期生成的大量氧自由基可以灭活NO、抑制NOS〔2，3〕；(3)内皮细胞的损伤，破坏了其上的L-arg转运系统。
二、ET在CPB中的动态变化 ET包含4种成份，其中ET-1是迄今为止所知最强的血管收缩肽，其作用持续时间长达60分钟以上。本研究发现，ET分泌与NO相反，主动脉阻断后下降，可能亦是机体应激反应的结果。再灌注后ET的回升则是由于：(1)血小板的聚集及血栓素A２、血管紧张素Ⅱ的升高，直接刺激血管内皮细胞产生ET〔4〕；(2)ET降解减少。再灌注期肝、肾功能的低下及ET主要降解场所——肺的隔离导致ET的降解减少〔1〕；(3)体外循环中相对性低血压、非搏动性血流都可刺激机体释放ET〔5，6〕。
三、NO、ET分泌变化的临床意义 从主动脉阻断30分钟到停机点NO分泌由最高峰降至最低，而ET反之。这两者分泌的变化可能参与一系列CPB并发症：(1)再灌注后“不复流”现象〔7〕。NO的减少，ET的增加使血管舒缩平衡向收缩方向偏移，血管痉挛，参与形成该现象。同样的理由，使肺动、静脉强烈而持久地收缩，这与CPB后肺顺应性降低、气道阻力增加有关；(2)灌注肺的形成。NO合成减少，白细胞粘附增强，释放一系列炎症介质，损伤肺血管，影响肺泡代谢，最终成为“灌注肺”的重要原因；(3)肾功能衰竭。有研究发现急性肾衰病人ET-1显著升高，功能改善后下降。本研究发现CPB中尿量与NO正相关，ET负相关。由此推测，NO、ET分泌的失调可能对CPB后肾功能产生不良影响。
有学者〔8～10〕在动物模型上使用NO合成底物L-arg及用腺苷抑制ET生成，使心肌得到了保护。
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