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诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克治疗作用的观察 |
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E)和诱导性合酶(iNOS)抑制药氨基胍(AG)在感染性休克中的治疗作用。
材料与方法
杂种犬(8～12kg)戊巴比妥30mg/kg腹腔注射麻醉后，气管插管控制呼吸，调节呼气末CO２分压4.5～5.5kPa。膀胱造瘘测尿量。开放股动静脉，分别监测平均动脉压(MAP)和输液(乳酸钠林格氏液，8ml*kg－1*h－1)。经颈内静脉置Swan-Ganz漂浮导管测中心静脉压(CVP)和肺动脉压(PAP)，以热稀释法测心输出量(CO)，以电热毯保持体温38℃～40℃。上述操作完成30分钟后于2小时内经静脉给内毒素(LPS，1mg/kg)，以MAP降至基础的60%作为休克的标准。连续观察MAP、心率(HR)、CVP和PAP，每小时测一次CO、血NO和尿量。
MAP降至基础值60%2小时后(即给LPS后3小时)将受试动物随机分为三组：对照组（n=6仍按8ml*kg－1*h－1输液)和治疗组。治疗组分别于10分钟内静注L-NAME（n=6，30mg/kg)和AG（n=6，20mg/kg)。对照组观察到MAP下降后6小时，治疗组观察到治疗后4小时。
按Green〔1〕方法测定血中NO含量。即抽2ml血4℃离心分离，取血浆。以氢氧化钠、硫酸锌除蛋白，过硫酸铜镉柱后，按盐酸奈乙二胺法在545nm处用分光光度计比色。
实验数据以平均数±标准差表示(（±s)。行单因素方差分析和q检验。P＜0.05有统计学差异。
结 果
给予LPS后1小时对照组和治疗组血NO开始升高，同时MAP下降到基础值的60%，SVR和尿量均开始降低，HR、CO、CVP和PAP无明显改变(表1)。
治疗后AG组NO明显减少(P＜0.05)，但程度小于L-NAME组。MAP在给药后50分钟明显升高，SVR和尿量增加(P＜0.05)，但CO、HR、CVP、PAP无明显改变。L-NAME组NO明显减少(P＜0.01)，MAP在15分钟内即
表1 对照组、AG组和L-NAME组给予治疗前血流动力学、NO和尿量的变化(±s)
时间 分组 SBP(kPa) DBP(kPa) MAP(kPa) PAP(kPa) CVP(kPa) CO(L/min) SVR(dyne-
s/cm５) HR(bpm) NO(μg/L) 尿量
(ml*kg－1*h－1)
0 C 23.31±3.40 17.55±2.84 19.47±2.89 1.52±0.30 0.52±0.3 1.29±0.36 9263±2347 122.00±7.58 35.28±10.28 3.84±2.12
A 23.51±2.39 16.11±2.07 18.49±2.07 2.19±0.53 0.92±0.22 1.58±0.35 6969±2145 161.33±22.86 42.25±9.87 3.35±0.80
L 24.58±2.48 18.96±3.41 20.42±2.62 2.18±0.57 0.81±0.19 1.42±0.34 8577±1787 141.67±43.44 29.65±8.14 3.17±1.0
1 C 15.89±4.60 11.84±2.97* 13.19±3.51* 1.67±0.55 1.13±0.42 1.14±0.23 8179±1312 134.20±15.22 68.24±9.14 2.16±2.01
A 17.31±3.07 11.73±1.86* 13.67±2.26* 2.39±0.28 1.31±0.24 1.33±0.43 6136±1434 154.50&plus上一页 [1] [2] [3] 下一页
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