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肠梗阻围手术期处理 |
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胡元龙
［关键词］肠梗阻；围手术期；处理
［分类号］R574.2 ［文献标识码］C
［文章编号］1005-6483(2000)02-0077-02
肠梗阻是极为常见的急腹症，目前其病死率仍高达5%～10%，若并发肠绞窄，则病死率可上升至10%～20%。如此之高的病死率，除原发病因素外，围手术期处理不当是一重要的原因。肠梗阻术前处理的关键问题在于明确诊断，并围绕其主要的病理生理改变作相应的积极治疗。
一、术前诊断
肠梗阻的诊断过程，实际上是一系列鉴别诊断的组合。临床诊断思维必须就以下六个方面的问题一一辨明。
1.是否有肠梗阻：一般根据腹痛、呕吐、腹胀、停止自肛门排气排便这四大症状，腹部肠形或蠕动波、肠鸣音亢进等体征，以及腹部X线检查结果，多可作出判断。临床的难题在于上述临床表现可因梗阻的原因、部位、是否为绞窄性、发病的急缓等而有相当程度的不同。发病急骤、症状剧烈的绞窄性肠梗阻有时就难于与其他急腹症鉴别。
2.是机械性还是动力性肠梗阻：机械性肠梗阻的腹痛为阵发性绞痛，伴随的体征有肠形、肠蠕动波及肠鸣音亢进(连续高亢的肠鸣音、气过水音、金属音)。X线检查表现为梗阻肠段上方积气、积液，梗阻以下肠袢，特别是结肠，即便至晚期亦不出现明显气液平面。麻痹性肠梗阻则腹痛不显著，肠鸣音减弱甚至消失，但多无阵发性腹绞痛，且肠鸣音减弱甚至消失；呕吐多呈溢出性，X线检查显示大、小肠普遍胀气并伴有许多大、小不等的液平。痉挛性肠梗阻系由神经反射所致的暂时性肠痉挛，应用解痉剂多可缓解。
3.是单纯性还是绞窄性肠梗阻：下列征象提示绞窄性：发病急骤，持续性剧烈腹痛且阵发性加剧，呕吐出现早，剧烈且频繁，早期出现腹膜刺激征，并有发热、脉率增快、WBC计数增高等毒血症表现，病情迅速恶化，早期出现休克并对抗休克治疗反应不显著，腹胀不对称，腹部有局限性隆起或可触及有压痛的包块，呕吐物、引流物或腹腔穿刺液为血性或有血便；腹部X线片见局限性肠腔扩张，且不随时间而改变位置，形成“咖啡豆征”、“马蹄”形或“C”形肠袢等。腹部B超可探及局限性积液、积气肠袢及腹腔积液，对积极的非手术疗法无反应，且症状体征进行性加重。
4.属高位梗阻抑或低位梗阻：高位小肠梗阻的特点为呕吐出现早而频繁，但腹胀不明显；低位小肠梗阻(远端回肠)则以腹胀为主而呕吐较晚、次数少，可吐出粪样物。X线片见充气肠袢位置高，液平少，肠粘膜皱壁显著者提示高位小肠梗阻；液平多，呈“阶梯”状排列，遍及全腹而结肠无充气者，多为低位小肠梗阻。结肠梗阻腹胀极为显著，呕吐很晚才出现，X线片示充气肠袢位于腹部外围，以盲肠胀气最显著，并可见结肠袋影。
5.是完全性梗阻还是不完全性梗阻：完全性梗阻完全停止排便排气，症状体征明显且典型。不完全性(部分性)肠梗阻多有慢性致梗阻因素存在，症状不明显，可反复发作，可有排气排便，X线片见肠袢充气、扩张均不明显，结肠内往往有气体存在。
6.造成梗阻的病因：病因判断应从年龄、病史、体检、X线检查等多方面分析。
二、术前处理
肠梗阻的主要病理生理改变为肠道通过受阻所导致的消化吸收功能中止及肠道屏障功能障碍和肠腔积气积液，并由此而导致水、电解质代谢紊乱，毒血症，严重者可出现休克，病死原因多为多器官功能障碍综合征。针对上述病理生理改变，下列措施既是肠梗阻的非手术疗法，也是肠梗阻术前准备的基本内容。
1.禁食、胃肠减压：一旦怀疑有肠梗阻存在，即应严格禁食。确认有肠梗阻后，即应进行有效的胃肠减压。胃的减压一般应使用较粗口径的鼻胃管，注意要将鼻胃管的前端置放于胃体大弯侧，以保证充分有效的引流。检测的方法是，通过胃管注入30 ml液体，随即可顺利抽回20 ml以上。对病程较晚、腹胀明显者，若采用Miller-Abbott管并能放置至梗阻部位则效果更好。有效的胃肠减压能减少肠腔内积液积气，降低肠腔内压，从而改善肠壁血液循环，减轻腹胀，减少肠腔内细菌和毒素量。
2.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱：输液的种类和容量应根据呕吐情况、缺水类型及程度、血液浓缩程度、尿量及尿比重、血电解质测定、血气分析及中心静脉压监测情况综合分析计算。不但要补充因呕吐、胃肠减压等外丢失量，还要充分考虑到渗出至肠腔、腹腔等所谓“第三间隙”的内丢失量。要注重酸中毒的纠正及钾的补充。病程后期尚应注意[1] [2] 下一页
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