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克隆病与肠梗阻 |
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钱群 艾中立
［关键词］克隆病；肠梗阻；鉴别诊断
［分类号］R574.2 ［文献标识码］C
［文章编号］1005-6483(2000)02-0072-02
克隆病是一种可累及整个消化道的慢性非特异性炎症，由于其缺乏特异的临床表现，故极易误诊。在克隆病的并发症中，虽肠梗阻占30%～40%，但需外科手术的并发症中，肠梗阻却占60%～70%，故有必要加强对克隆病与肠梗阻之间关系的认识。
克隆病的病因迄今尚不明，根据其在种族及地区上不同分布的流行特点，提示本病发病机制中既有宿主，又有环境因素参与在内，且存在个体易感因子。由于本病好发于淋巴组织最丰富的末端回肠，主要病理改变是淋巴组织阻塞及增生，因此认为致病因子可能与以下几种因素有关：(1)感染因素：临床常可见到克隆病的炎症反应在一定程度上与分枝杆菌感染相类似，某些患者抗生素治疗有一定疗效。最近大量的报道注意到麻疹病毒抗原可造成肠系膜血供障碍。(2)免疫因素：炎症性肠病的肠外表现高度提示肠外各部位存在抗原-抗体复合物。(3)炎症介质：临床上使用一些可阻断炎症介质作用的药物如前列腺素、白介素等具有一定疗效，有人发现IL-6在克隆病的活动期明显升高。(4)遗传因素：约有5%～15%病人的血缘亲属罹患此病。
克隆病可侵犯胃肠道的任一肠段或同时侵犯若干肠段，一般以远端回肠及邻近的右半结肠为常见，病变呈节段性分布。病理变化以炎症反应为特点，炎症涉及到肠壁各层次伴有淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润，以及特征性的细胞聚集，形成干酪样肉芽肿。由于肠壁的贯壁性炎症，可见多发性溃疡，呈裂隙样穿透后形成瘘管。在大体标本上可见到粘膜溃疡、肠腔狭窄、粘膜鹅卵石样改变、炎性息肉、肿块形成以及肠管粘连。
肠道慢性贯壁性炎症伴有进行性瘢痕形成可导致若干局部并发症，肠道出血并不常见，游离性肠穿孔罕见约占1.5%，但常可发生肠袢间或肠与粘连的肠系膜间形成瘘管交通占40%左右。肛周瘘管及肛裂、脓肿几乎可见于半数的克隆病患者。肠外表现可有游走性关节炎、结节性红斑、结膜炎、虹膜炎、口腔溃疡、坏疽性脓皮病、肾结石、硬化性胆管炎等。
肠道局部瘢痕形成与狭窄可致不同程度肠梗阻，梗阻以亚急性或慢性不全性为主，急性梗阻少见。梗阻往往继发于肠道纤维和瘢痕收缩，以及伴有急性炎症水肿、肉芽肿炎性增生等，偶有报道因肠腔狭窄而继发性肠石症致梗阻。梗阻发生率分别为回肠44%，小肠35%，结肠17%。梗阻患者多数有一个典型的时间较久或反复发作的梗阻体征，或既往有外科手术治疗的病史，其主要表现为间歇性腹部绞痛，多位于下腹部伴有腹胀、呕吐，进食诱发或加剧，排便后腹痛逐渐缓解。多数病人病程较长，症状时轻时重，起初缓解期长，以后病情缓慢进展，缓解期愈来愈短而症状逐渐加重，这些症状经过治疗或未经治疗可暂时缓解，但易反复发作。
在急性期常有发热，一般情况较差，营养不良，严重者有脱水、酸碱平衡紊乱。腹部可有肠形、肠鸣音亢进等不全梗阻的症状，有时可触及增厚粘连的肠管或梗阻近侧的胀气肠袢或炎性肿块。实验室检查有贫血、血沉增快及低蛋白血症、大便潜血试验阳性等。
克隆病肠梗阻的诊断在很大程度上取决于肠道特征性放射学表现：腹部平片有小肠扩张的肠袢或液平，作上、下消化道气钡造影可见到节段性狭窄，正常粘膜消失，或有溃疡及肠与肠之间的窦道形成。但在肠梗阻时，消化道气钡造影检查的应用受到限制，而用碘水造影可能有助于不全梗阻的诊断，完全梗阻者应待病情缓解后再行造影检查，或直接剖腹探查以明确诊断，及时治疗。小肠最细微的病变是环状皱壁增厚和水肿，大肠最早的病变为气钡造影时见到的细小口疮样肠道溃疡，结肠袋纹消失。明显的肠腔狭窄不一定代表瘢痕性及不可逆性梗阻，而往往是肠道严重水肿和增厚，经积极治疗能够好转。对于一些常规X线或内镜检查仍不能确诊的病人，CT及MRI对确定是否有增厚且相互分隔的肠袢及腹内脓肿鉴别诊断有价值。克隆病累及结肠主要依靠纤维结肠镜检查及活检，病理组织学能为本病作出确切的诊断。
由于外科治疗不能改变克隆病的基本病变进程，仅适用于其他疗法无效的并发症，带有姑息性质。然而大部分致残或危及生命的并发症可通过手术解决，并能得到明显改善。克隆病合并肠梗阻时首先可行保守治疗如禁食、胃肠减压、纠正水电解质失衡、重复少量输新鲜血液、白蛋白并注意营养支持疗法，同时可选用皮质激素、水氧偶氮磺胺砒啶、甲硝唑、抗酸剂等药物治疗，其他免疫抑制剂如6-巯基嘌呤、环孢霉素及氨甲喋啶，疗效不确切，且副作用较多，应慎用。经上述治疗无效应手术。可切除病变肠段对端吻合，切除范围包括近侧正常肠管[1] [2] 下一页
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