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绞窄性肠梗阻的病理生理和临床 |
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止、间歇时间更短，继之消失，收缩频率更高，并可在通常收缩强度基础上更强烈的收缩，和腹痛发作急骤、剧烈、呈持续性并有阵发性加重的临床征象一致。
五、水、电解质丢失，酸碱平衡失调
肠梗阻时肠道吸收功能明显下降而渗出分泌增加，肠腔内水电解质剧增，又因为肠壁水肿、肠壁和毛细血管通透性增加，大量血浆、组织间液又逸入肠壁、肠腔和腹腔，积存在肠腔、腹腔、肠壁的大量液体，不能参加循环，实际上等于液体的丢失，加之呕吐、禁食和胃肠减压，迅速引起脱水、低钾血症。胆汁、胰液和小肠液等碱性液体的丢失和组织灌注不良使酸性代谢产物增加，可引起代谢性酸中毒。
绞窄性肠梗阻早期出现休克，原因之一是前述的低血容量，原因之二是梗阻时先有静脉回流受阻，动脉继续向绞窄肠袢供血，与一支中等动脉不断失血相似。
六、感染
肠壁通透性增加，肠内细菌产生的大量毒素可通过肠壁引起腹腔感染，并经腹膜吸收引起全身中毒。如肠壁坏死穿孔腹膜炎时，感染更重。严重时呼吸、循环、肾等多脏器功能皆可受损。
郑泽霖（白求恩医科大学第三临床学院外科(130031)）
房学东（白求恩医科大学第三临床学院外科(130031)）
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