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绞窄性肠梗阻的病理生理和临床 |
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郑泽霖 房学东
［关键词］肠梗阻，绞窄性；病理变化；临床表现
［分类号］R574.2 ［文献标识码］C
［文章编号］1005-6483(2000)02-0071-02
肠梗阻发生后，肠管局部和全身将出现一系列复杂的病理生理变化，现就绞窄性肠梗阻的病理生理变化分述如下。
一、肠道血液循环的改变
肠扭转、嵌顿疝发病时肠道血液循环已有障碍，单纯性机械性肠梗阻演变的绞窄性肠梗阻基本病理生理改变有神经体液的影响，还有压力的因素。肠内压力是由收缩力和阻力两者结合形成，正常小肠腔内压力为2～4 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，机械性肠梗阻时可增加至10～14 mmHg，强烈蠕动时可增加至30～60 mmHg。肠腔内压力升高，肠壁静脉回流受阻，肠粘膜淤血、缺血。
肠壁静脉回流障碍时动脉有反射性痉挛，静脉回流障碍还可导致毛细血管、淋巴管回流障碍，这些都可使肠壁水肿，肠壁渗透性和毛细血管的通透性增强，大量血浆、血液成分、组织间液漏出，逸入肠壁、肠腔和腹腔。1938年Sperling发现梗阻的肠管增重34%，主要是含有大量血液。
绞窄性肠梗阻的肠腔扩张、肠内压力升高、肠壁缺血、肠壁水肿程度更重，这些因素使肠壁缺氧、肠绒毛脱落、变性坏死，又因病人处于禁食状态，肠粘膜绒毛不能及时从食物中获得作为主要燃料的谷胺酰胺，进一步加重了绒毛的损害。肠壁缺氧和肠绒毛的改变增加了肠腔内渗液和出血，这是绞窄性肠梗阻呕吐出现早且发作频繁、呕吐物为血性或肛门排出血性液体的缘故，此外大量液体逸入腹腔，在X线腹部平片上显示肠间隙增宽，此种液体腹腔穿刺为血性。
二、肠道分泌与吸收功能的改变
正常的消化道，有很强的分泌与再吸收液体和电解质的能力，消化道的水除来自饮食的2500 ml，食物分解的300 ml外，消化道分泌的液体为8300 ml，其80%在小肠吸收，进入结肠的1500 ml水经结肠吸收后仅余下100 ml左右经粪便排出。
Shields发现在梗阻后12 h，肠吸收能力下降，分泌能力也明显减弱，梗阻后24 h，重吸收能力进一步下降，但肠仍能继续分泌，肠腔内水和电解质剧增，这种肠分泌完全依赖于渗透压和液体静力的梯度。当梗阻时间越长，肠道血循障碍程度越重时，肠道吸收能力仍然下降，梗阻近端严重扩张的肠管引起肠道分泌增加，造成肠腔内液体大量积聚。
Wright观察增加肠腔内压力，肠腔液体的吸收和渗出都增加，前者的增加大于后者，净吸收量反而增多。肠腔内压力再增时(如绞窄性肠梗阻)，肠腔内液体吸收能力下降，而渗出继续上升，肠道积存的液体，又增加肠腔内的压力，互相影响，互为因果，造成恶性循环。
梗阻时肠内气体吸收有不同程度的障碍，肠腔内气体来源70%为吞咽的，部分来自中和碳酸盐而来的二氧化碳，细菌发酵产生的有机气体，肠道气体70%为氮，不易被肠粘膜吸收，氧占12%，二氧化碳占8%，此外，还有少量的氢、甲烷。
三、肠道细菌丛的变化
正常情况下，小肠蠕动将肠内容物不断向前推移，且有清除肠内致病菌的能力，空肠和近端回肠有很少的链球菌、白喉样杆菌和真菌等革兰氏阳性兼性细菌，其浓度＜104/ml，远端回肠有大肠杆菌和厌氧类细菌，浓度为105～108/ml，大肠内细菌浓度为109～1012/ml。
肠梗阻肠内容物滞留，并使调节肠内细菌的机制遭到破坏，细菌还可从淋巴和血液循环扩散到梗阻的近端，更影响了肠道的吸收功能，加重了从口腔摄入或从远端回肠和结肠逆流的细菌繁殖。其速度与梗阻时间和肠扩张范围成正比，绞窄性肠梗阻细菌将大量繁殖。1965年Powley发现在绞窄24 h后，每ml肠液含1亿个粪便细菌。因此临床上在解除绞窄性肠梗阻以前，应尽可能将含有大量细菌和毒素的肠内容物排出。
四、肠道运动的改变
肠的运动受植物神经系统、肌电和多肽类激素的控制，运动形式有多种。一组150例男性服用卡红胶囊进行观察，粪便中出现最短时间为6.5 h，最长98 h，内容物通过胃和小肠在12 h之内，而在结肠中推进则慢得多。另一组用玉米面食品观察食物在胃肠道平均停留时间，胃3.8 h，小肠5 h，结肠18.5 h，进食到粪便排出平均21.2 h，完全排尽需26.4 h。
肠梗阻的早期增加肠道收缩频率和强度，持续增加肠内压力时，反复交替出现持续的肠收缩活动期和间歇期。绞窄性肠梗阻时，静[1] [2] 下一页
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