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泌尿系肿瘤血管新生的研究进展 |
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)、α-纤维生长因子(α-FGF)、血小板源性生长因子(PDEC-GF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胎盘生长因子(PGF)、血管生成素(Angiogenin)、中性运动素(Midkine)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-α、β)、增生素(Proliferin)、血管紧张素肽Ⅱ(AngiotensinⅡ)、P物质(Substance-P)、前列腺素E1和E2(PGE1，PGE2)、血小板活化因子(PAF)、腺苷(Adenosine)、组胺(Histamine)、丁酸内脂(Butyrolactone)等。
3.2 AG抑制剂〔12，13〕
实验研究表明：AG抑制剂为一种可阻断鸡绒毛膜胚胎的AG或阻止啮齿类动物角膜中新生血管生成的物质，它可减慢原发肿瘤的生长并可使转移瘤维持于休眠状态。这些抑制剂发挥作用的方式大致分为四类：①阻止肿瘤细胞分泌AG诱导剂；②中和肿瘤细胞分泌的AG诱导剂；③可结合于EC，使之对各种AG因子无反应；④可干扰基质的降解来发挥抗AG作用。已知的AG抑制剂有以下几类：①抗癌药物：抗雌激素药、争光霉素、氨甲喋呤、维生素A类化合物、紫杉醇。②抗生素：罗喹美克、TNP-470和烟曲霉素衍生物、米诺四环素、苏拉明。③惰性分子蛋白水解产物：层粘蛋白的片段、胶原蛋白、纤维蛋白溶酶原、纤维结合素、催乳素。④蛋白酶抑制剂：金属蛋白酶抑制剂、尿激酶受体抑制剂。⑤内源性物质：干扰素、血小板反应素、血小板因子(PF-4)、IL-1、IL-4、IL-12、干扰素诱导蛋白-10。⑥其他：阿斯匹林、卡托普利、反应停、VitD3类似物、整合素αvβ3和αvβ5的抗体。
3.3 AG的基因调节
研究表明：AG多始于癌症发生的早期阶段，它与肿瘤恶性程度关系的分子机制已得到部分阐明。对转基因小鼠，人乳癌、宫颈癌的进一步研究表明，诱导AG的能力主要是在肿瘤的过度性增生或原位癌阶段获得，在这个过程中，细胞的有丝分裂增加，凋亡减少，AG增加〔10，12〕。另外，有研究表明：视网膜神经胶质瘤和VHL肿瘤抑制基因的突变亦影响AG；肾细胞癌(Renal cell carcinoma,RCC)中VHL肿瘤抑制基因丢失或突变导致VEGF的分泌增加，从而增加了肿瘤的AG。这表明肿瘤抑制基因的突变可通过改变细胞分泌的AG诱导剂和抑制剂水平来影响癌细胞的AG〔14〕。癌基因的激活亦可影响癌细胞的AG特性。这在肿瘤发生的早期，通过上调AG诱导剂水平而发生，如ras基因即为许多肿瘤中VEGF分泌的强刺激因子；另外，癌基因的激活还与基质降解酶的分泌增加有关，后者可增加肿瘤的AG。
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