|
肾癌细胞c |
| |
不易被酶解；②多聚核糖体为产生蛋白质的场所，c-myc蛋白在胞浆中与多聚核糖体结合，可能对其他核癌基因c-fos、jun、P53等编码的产物有调节作用；③c-myc蛋白与胞核中靶蛋白的结合发生障碍。目前人们普遍认为c-myc的超表达是 因为c-myc在其基因上游有增强子的插入或c-myc基因的移位，而我们认为，因为c-myc基因也受核c-myc蛋白的反馈调节，c-myc蛋白与核靶蛋白结合降低可能也是c-myc不断转录，从而有更多的c-myc蛋白合成而超表达的原因。c-myc蛋白在胞浆中积聚，虽对核转录的直接调节减弱了，但因其存在时间延长，并可能调节其他核癌基因产物的合成，从而对核的复制和转录起到持续的刺激作用，导致细胞不断的分裂和增殖，因此c-myc在胞浆中的积聚对细胞的恶性转化可能有更重要的意义。其机制有待于进一步研究。
上一页 [1] [2] [3]
上一个医学论文： 睾丸纤维性假瘤3例报告
下一个医学论文： 经半月线腹膜外入路在上尿路上皮性肿瘤手术中的应用
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 外科论文 >> 正文