实验数据用均数±标准差(±s)表示，采用成组t检验，显著性检验水准取双侧a=0.05，以SPSS13.0软件进行统计分析。
结果
1 TUNEL染色阳性产物为细胞核中有棕黄色颗粒，正常脑组织细胞核无着色(图1)。各组动物TUNEL凋亡指数在伤后3小时开始升高，48小时达到峰值(图2)，随后稍下降;治疗组凋亡指数显著低于创伤组和对照组，创伤组和对照组之间凋亡指数无显著差别。具体数据见表1。
2 正常脑组织Bc12染色细胞桨无着色(图3)，Bc12染色阳性产物为细胞浆着色，偶有胞膜染色(图4)，各组动物伤后Bc12阳性细胞在伤后3小时开始升高，48小时达到峰值，随后稍下降;治疗组阳性细胞百分比持续升高，显著高于创伤组和对照组，创伤组和对照组之间无显著差别。具体数据见表2。
3 Bax染色阳性产物同样为细胞浆着色(图5)，对照侧未着色(图6)，各组动物伤后Bax阳性细胞在伤后早期即升高，48小时达到峰值，随后稍下降;治疗组平均阳性率显著低于创伤组和对照组，创伤组和对照组之间无显著差别。具体数据见表3。
图1 正常大鼠,脑细胞核无着色(TUNEL法，DAB染色 ×400)(略)
图2 伤后48小时损伤区着色明显(TUNEL法，DAB染色×200)(略)
图3 正常大鼠脑细胞浆Bcl-2染色未着色(SABC法，DAB染色 ×400)(略)
图4 创伤后大鼠脑细胞Bcl-2染色胞浆呈黄色(SABC法，DAB染色 ×400)(略)
图5 损伤区脑细胞Bax染色呈阳性反应(SABC法，DAB染色 ×400)(略)
图6 对照侧脑细胞Bax染色未着色(SABC法，DAB染色 ×400)(略)
表1 大鼠脑创伤后TUNEL凋亡指数变化(略)
与对照组比较：△P<0.05;与创伤组比较：*P>0.05
表2 大鼠脑创伤后Bcl-2阳性细胞率变化(略)
与对照组比较：△P<0.05;与创伤组比较：*P>0.05
表3 大鼠脑创伤后Bax阳性细胞率变化(略)
与对照组比较：△P<0.05;与创伤组比较：*P>0.05
讨论
研究表明动物或人类脑组织中存在神经细胞凋亡，颅脑外伤后脑组织神经细胞凋亡显著增加[3]。随着分子生物学研究的发展，人们逐渐认识到细胞凋亡可以受体内外各种因素的调节，尤其是受凋亡相关基因的调节[4]。对于细胞凋亡研究主要是了解原始损伤后的自毁过程，分析影响细胞凋亡的因素，探索影响因素的各种方法，改善和预防继发性不良改变。
近年来TUNEL技术广泛用于细胞凋亡的研究，TUNEL的基本原理是DNA聚合酶或末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)能在DNA断裂末端加尾掺入标记的核苷酸，能将凋亡细胞同其它损伤造成DNA断裂区分开，能特异区分凋亡与坏死，是一种用于检测细胞凋亡的敏感技术。
Bcl2和Bax是近年来研究较多的细胞凋亡调控基因，目前认为Bcl2过量表达能抑制多种因素诱导的细胞凋亡,Bax则通过抑制Bcl2的活性而使凋亡易于发生，具有促进凋亡的作用，Bcl2及Bax的相互作用是凋亡作用的关键。Bc12/Bax可形成同源或异源二聚体，Bax/Bcl2二者相互拮抗，组成一个平衡体系[6]。正常脑组织中Bc12与Bax之间是互为平衡的，颅脑损伤后该平衡可能受到破坏，Bcl2与Bax在颅脑损伤后神经细胞凋亡中扮演着重要角色，共同调节颅脑损伤后神经细胞的凋亡。
脑外伤后胞膜对Ca2+的通透性增加，引起胞内Ca2+超载，激活依赖于Ca2+的内源性核酸内切酶，启动凋亡过程，脑内与凋亡有关的基因发生了变化，其中Bcl2家族基因最重要。Bcl2具有改变线粒体通透性能力，并可通过此途径抑制细胞凋亡，但Bc12家族调节凋亡机制目前尚不完全清楚[7]。对神经系统损伤后的细胞凋亡和自身修复的分子病理过程进行深入探讨的目的在于研制出抗神经细胞凋亡的药物，从而促进损伤神经细胞的修复。因此，抗神经细胞凋亡成为颅脑外伤救治的重要方面，由于凋亡与坏死具有不同的生物学特征，凋亡过程更易通过药理学进行干预，这无疑为脑损伤的治疗提供了新的思路。
Res是一类存在于葡萄、藜芦、虎杖等植物中的多酚类化合物，已证明Res具有抗血小板聚集、抗炎、清除自由基、抗癌、抗氧化、心血管保护等众多作用[8]。近来，Res对神经系统的
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