两种不同术式治疗慢性硬脑膜下血肿的临床分析

　　本组中有确切外伤史者245例。致伤原因：头部跌伤162例(66.1%)，打击与碰撞伤50例(20.4%)，道路交通伤33例(13.5%)，无明确外伤史者71例(22.5%)。既往史：有凝血功能障碍性疾病史者6例，使用抗凝药物者3例;急性硬膜下血肿者6例;动脉瘤和肿瘤手术后逐渐形成CSDH者5例;由硬膜下积液转为CSDH者14例。入院时格拉斯哥评分(GCS评分)：13～15分者267例(84.5%)，9～12分者43例(13.6%),3～8分者6例(1.9%)。

　　245例有明确外伤史患者从受伤到确诊为CSDH历时3～48周，平均6周。临床表现首发症状见表1。

　　表1 316例CSDH主要首发症状(略)

　　2 辅助检查

　　316例均行常规头部CT检查，其中行增强扫描者38例，行MRI检查者25例。伤后CT提示有26例薄层急性硬膜下血肿/脑挫裂伤存在者，11例外伤性蛛网膜下腔出血者，14例硬膜下积液者，其均在以后的CT随访扫描中提示发展为CSDH。

　　影像学表现为新月形或半新月形病灶277例，梭形或不规则病灶39例。血肿位于左侧142例(44.9%)，右侧95例(30.1%)，双侧79例(25%)。所有血肿均行平均CT值测定，106例(33.5%)呈低密度(45～60Hu)，157例(49.7%)呈等密度(60～75Hu)，53例(16.8%)呈混杂高密度(75～85Hu)。304例存在脑室受压变形、中线结构移位的占位效应，其中6例有脑疝形成;79例为双侧额颞顶慢性硬脑膜下血肿，脑室变小，无中线移位;25例MRI检查显示血肿在T1加权像为高信号，T2加权像也为高信号;有86例CT或MRI提示存在多发腔隙性脑梗死。

　　血肿量按多田氏公式计算，6例血肿量<30ml者，介于30～60ml者200例,而>60ml者共110例，平均60ml。

　　3 手术方法

　　术式一：1987年6月～1997年6月采用颅骨钻孔+软管引流(设为Ⅰ组)，共计82例。局部麻醉，顶结节处钻孔，少数病例行颞顶部颅骨双孔钻孔，术中软管引流开放式生理盐水冲洗，至冲洗液变淡或无色，引流时间(3.96±1.12)天。

　　术式二：1997年6月～2007年6月采用细孔钻孔(内径2mm，长2cm硬通道)+密闭式引流(设为Ⅱ组)，共计234例。钻孔部位选在影像学上血肿最大层面之中心部位偏前1～2cm，硬通道直接穿刺入血肿腔，生理盐水密闭式低压冲洗，引流时间(3.52±0.93)天。术后根据CT复查结果拔除引流管。

　　4 统计学处理

　　计量资料用χ2检验，计数资料用t检验。

　　结果

　　本组患者治疗效果的良好率为87.3%，其中Ⅱ组为88.9%，Ⅰ组为82.9%。术后积液积气，行再次手术率分别为8.1%(Ⅱ组)和15.8%(Ⅰ组)，有明显差异(P<0.05);3例形成张力性积气，均发生在Ⅰ组，再次在前额行钻孔手术1～2次。死亡6例，Ⅰ组3例，其中2例死于颅骨钻孔后手术置管直接造成的出血，1例为凝血功能障碍性疾病;Ⅱ组3例，1例死于凝血功能障碍性疾病，2例死于抗凝血药物的使用。Ⅰ组术后并发症明显高于Ⅱ组，特别是术后张力性积气，Ⅰ组发生3例，而Ⅱ组无1例发生(见表2)。

　　表2 颅骨钻孔+软管引流(Ⅰ组)与细孔钻孔+密闭式硬通道引流(Ⅱ组)比较(略)

　　Ⅰ组与Ⅱ组比较：*P<0.05

　　讨论

　　1 CSDH的发病机制

　　尽管目前尚未明确CSDH的发生机制，但通过对CSDH的临床解剖、病例分析和动态CT扫描，得知CSDH好发于老年男性，大多数有轻度头外伤史，存在脑萎缩和蛛网膜下间隙扩大征象，这表明随着年龄的增长和脑萎缩的出现，硬脑膜与脑皮质之间空隙增宽，导致桥静脉和皮质与硬脑膜间小交通动脉存在过度拉伸、悬空[5];由轻微惯性力产生的剪力性脑损伤极其容易引起脑与颅骨产生相对运动，导致被过度拉伸、悬空桥静脉和小交通动脉撕裂，使血液缓慢积聚于蛛网膜与硬脑膜间形成CSDH;而局部纤溶活性物质增加、纤溶功能亢进、局部炎症反应等进一步促进CSDH的形成和扩大[6]。近年临床研究，尤其是对部分追踪病例的动态CT扫描发现，CSDH患者脑部影像学改变规律主要存在以下3种转变模式：轻度脑伤(包括脑震荡或/和脑挫裂伤)→CSDH，轻度脑伤→急性硬膜下血肿→CSDH和轻度脑伤→硬膜下积液→CSDH，其中“蛛网膜撕裂后形成单向活瓣”学说从一新的角度阐述了CSDH形成、扩大的可能机制[7]。本

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