天期间脑组织的NO参与了缺血再灌注脑损伤，具有细胞毒性作用[10]。本实验结果显示，大鼠缺血2小时再灌注24小时后，血清与脑中产生大量具有神经毒性的NO，给予异丙酚后可减少NO生成，减轻了神经细胞的损伤。说明NO参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程，异丙酚通过降低NO的生成而保护脑组织。
异丙酚的化学成分为2,6二异丙基甲酚，与内源性抗氧化剂α生育酚和已知的抗氧化剂-丁羟基甲苯在化学结构上十分相似。研究表明，异丙酚是一种较有效的酚类抗氧化剂，能与氧自由基结合生成稳定的酚氧自由基，使氧自由基失活而表现出抗氧化作用[11]。Allaouchiche等[12]研究表明，异丙酚能使谷胱甘肽转移酶的活性显著升高，证实异丙酚具有抗氧化特性。此外，异丙酚良好的脂溶性亦使其更容易积聚在细胞的脂质双分子层上，从而提高细胞抗氧化损伤的能力。异丙酚不但减少脂质过氧化产物的产生而且还能保持自由基清除剂的活性，这对保持氧自由基的生产清除平衡起到了重要的作用，可能是其防止或减轻器官缺血-再灌注损伤的主要机制。综上所述，异丙酚对脑缺血-再灌注所致的氧化应激有抑制作用，能增强机体清除自由基的能力，减少大鼠脂质过氧化和NO的生成而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。
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