自发性肝破裂出血的原因与诊治体会 附42例报告

　　SH绝大多数为原发性肝癌破裂，但尚有少部分为肝良性占位和肝硬化结节破裂。单就肝破裂而言诊断较为容易，可从病史、症状、体征、实验室和影像学检查上着手，一般不难得出诊断。以下根据不同病因导致SH分别探讨相应的治疗方法。

　　2.1 原发性肝癌破裂 肝癌结节破裂发生率约为8.0%～14.5%，是肝脏自发性破裂的主要原因[1]。因肿瘤张力过高，自发破裂可表现为突发腹痛或肝区痛，肝脏体积增大，出血流入腹腔造成血腹，可出现周围循环衰竭的表现。B超或CT发现肝包膜下液性暗区，或腹腔内抽出不凝血，即可诊断为肝癌破裂出血。考虑到我国绝大多数原发性肝癌患者合并有肝硬化，肝脏质地较差，一旦破裂应把控制出血、抢救生命放在首位。其次尽可能在多保留健康肝组织的前提下切除癌变组织[2]。故此，我们在积极抗休克的同时，若患者生命体征平稳，Child分级为A或B级，肿瘤又比较局限，且第一和第二肝门及下腔静脉未受侵犯，尽量做急诊肝部分切除术，可行肝段、肝叶或不规则肝切除术。若肝硬化程度重，已有黄疸和(或)腹水，肝功能为Child C级，或巨块型肝癌切除困难，或肿瘤已侵犯肝门或下腔静脉，我们就把止血放在第一位，可行肝动脉结扎术或介入栓塞术。这样既可达到止血的目的，又可阻断肿瘤的动脉供血，抑制肿瘤的生长，为二期手术做准备。结扎或栓塞肝动脉不能有效止血时，还可附加缝扎术，仍有出血时再行填塞术。

　　2.2 肝硬化结节破裂 肝硬化常并发上消化道出血，结节破裂发生血腹的可能性较小，偶有发生也仅见于大结节性肝硬化，常在短期内发生肝衰竭而死亡。此类破裂不宜行肝切除，考虑止血即可，可行填塞、缝合和肝动脉结扎术，但预后仍差。因为这类患者肝硬化多较重，肝组织硬脆，处理不当有可能造成更大范围的出血。肝硬化致血腹还可见于腹膜后曲张的Trietz静脉丛或淋巴管破裂，预后极差。此型血腹唯一肯定性治疗为剖腹探查、出血管道结扎，是否需做门体分流术尚值得探讨[3]。

　　2.3 良性肝占位性病变破裂

　　2.3.1 肝血管瘤破裂 肝血管瘤是来源于间叶组织的良性肿瘤，多为海绵状，质地柔软，充满血液，破裂时出血汹涌，短时间内即可因大量出血而死亡，故破裂是其最危险的并发症[4]。手术时采用Pringle手法阻断肝十二指肠韧带，出血多能得到控制，然后行缝扎或肝动脉结扎术，等患者恢复后再择期手术。注意缝扎裂口时一定要在健康组织间进行，否则会引起更大范围的出血。若患者情况稳定，可行血管瘤切除术。

　　2.3.2 肝腺瘤破裂 肝腺瘤是来源于上皮组织的良性肿瘤，多数腺瘤有包膜，与周围组织界限清楚，质地硬，表面血管丰富，其发生多与育龄妇女口服避孕药有关[1]。对于腺瘤破裂，处理原则同原发性肝癌相似。患者条件好，肿瘤局限，可行肝切除治疗;若出血多、肿瘤大应先行肝动脉结扎或栓塞术，待出血停止后再行二期手术[5]。对于弥漫性或超过半肝的腺瘤，肝移植也是一种选择[6]。

　　2.3.3 肝脂肪瘤破裂 肝脂肪瘤亦是来源于间叶组织的良性肿瘤，临床罕见，多发生于40岁以上的女性。一般无症状，CT对此类肿瘤容易诊断，平扫表现为边界清楚的低密度块影，密度均匀或可见细间隔，增强后无强化，CT值为脂肪密度即可诊断[7]。本组有1例为肝脂肪瘤破裂出血，急诊行肿瘤切除治愈。

　　2.3.4 肝紫斑病破裂 肝紫斑病(hepatic peliosis)亦称紫癜性肝病，为临床罕见病例。病理学特征为肝实质内不规则扩张的圆形或不规则形、直径1～5mm大小的血液滞留腔，腔内壁无囊肿样上皮组织结构[8]。可能的发病机制：(1)血管先天性发育不良、血管扩张;(2)原发性局灶性肝细胞坏死继发充血囊腔形成;(3)肝静脉阻塞性疾病;(4)某些药物，如避孕药或免疫抑制剂等对肝血窦屏障的直接毒性作用[2]。本病临床表现隐匿，确诊需病理诊断，肝功能衰竭及病变破裂出血是其最严重的并发症。本组1例病程长达11天，患者呈重度贫血貌，术中见左半肝及肝Ⅶ段被病变占据，表面遍布扩张迂曲的血管，破口虽不大但出血凶猛，进一步探查发现合并左肝动脉-门静脉左支瘘，行缝扎+肝动脉结扎术后恢复良好。

　　2.4 继发性肝癌破裂 继发性肝癌多为弥散型，虽然比原发性肝癌发展慢，但它也是原发性癌肿的晚期表现，一般多不能切除，预后极差。如果转移癌局限于肝脏的某一叶，患者条件又好，且原发癌已被切除，可考虑行肝部分切除，否则应先行肝动脉结扎或栓塞术止血后再决定后续治疗。

　　【参考文献】

　　1 王宝恩，张定凤.现代肝脏病学.北京：科学出版社，2003，226.

　　2 吴阶平，裘法祖.黄家驷外科学，第6版.北京：人民

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