颅脑损伤后脑积水治疗体会

【摘要】  目的：探讨颅脑损伤后脑积水的治疗方法。方法：颅脑损伤后脑积水患者65例，其中急性脑积水31例，慢性脑积水34例，分别给予侧脑室穿刺引流术和脑室腹腔分流术。结论：急性脑积水患者脑室引流术后伤后1个月内死亡4例，植物生存2例，需人照料3例，生活自理12例，从事一般工作10例。3例转为慢性脑积水。慢性脑积水脑室-腹腔分流术术后1周复查CT，脑室明显缩小27例，脑室变化不明显7例。视乳头水肿术后2周基本消失。

【关键词】  颅脑损伤 脑积水 脑室腹腔分流术 侧脑室穿刺引流术

脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液循环障碍、吸收障碍或分泌过多而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症。现总结我院脑积水治疗体会如下。

　　资料与方法

　　2006年2月～2009年12月收治颅脑损伤后脑积水患者65例，其中男45例，女20例;年龄2～70岁，平均27.2岁。本组病例均行腰穿测压，6例儿童脑压≥2.0kPa，成人57例脑压≥3.0kPa，2例脑压在0.7～2.0kPa。脑脊液(CSF)白细胞≤10×106/L，蛋白≤400mg/L。术前均行计算机断层扫描(CT)检查有重度对称性脑室扩大。头颅X线41例显示颅内高压征象。患者的临床病状有头痛、呕吐、智力下降、精神障碍、视神经乳头水肿等，10例有明显的锥体束征。伤后清醒至昏迷28例，伤后持续昏迷37例。入院时GCS昏迷记分3～5分(特重型)24例，6～8分(重型)15例，9～12分(中型)26例。一侧瞳孔散大22例，双侧瞳孔散大1例，肢体过伸13例，肢体屈曲10例，肢体无活动13例，高热26例，消化道出血10例。

　　治疗方法：本组急性(2周之内)出现者31例，急诊行单侧脑室外引流者19例，行双侧脑室外引流者12例，引流时间为3～10天，拔除引流管后均行腰大池持续外引流5～14天，直至脑脊液清亮、封闭引流管无急性颅内压增高为止。慢性脑积水34例，均行脑室-腹腔分流术。全组患者均采用进口分流管，儿童及正常脑压积水采用低压管(40～50mmH2O)，其余均采用中压管即颅内压保持在90～120mmH2O(0.88～1.18kPa)。手术在全麻下完成，手术要点是分流管分流泵一定保持通畅。选侧脑室额角穿刺点行颅骨钻孔，穿刺侧脑室前角成功后，置入脑室分流管(脑室内约3cm)。分流管压力泵置于耳后乳突区，将导管经过头皮、颈外前、胸前壁的皮下引导到腹部，上腹正中切口将腹腔分流管由远至进送入腹腔肝与膈肌之间，其长度在40～50cm。术中严格无菌操作，抗生素盐水冲洗分流管。术后应用广谱抗生素。

　　结 果

　　急性脑积水患者脑室引流术后伤后1月内死亡4例，随访6个月～2年27例，植物生存2例，需人照料3例，生活自理12例，从事一般工作10例，3例转为慢性脑积水。慢性脑积水脑室-腹腔分流术术后1周复查CT，脑室明显缩小27例，脑室变化不明显7例，术后第7天开始腰穿测压，经过多次的测定。脑压在正常范围，成人90～150mmH2O(0.88～1.47kpa)之间，儿童60～100H2O。视乳头水肿术后2周基本消失。

　　讨 论

　　颅脑损伤后脑积水是指发生率为1.3%～8%，多数学者[1]认为脑挫伤和脑内压力增高是两大主要原因。发生机制为[2]：①为血块阻塞中脑水管或四脑室出口，引起梗阻性脑积水;②红细胞或纤维蛋白或纤维蛋白产物阻塞蛛网膜下腔，使脑脊液吸收障碍引起交通性脑积水。

　　颅脑损伤后脑积水一般分为急性脑积水与慢性脑积水。急性脑积水是指伤后2周内出现的脑积水，多为梗阻性脑积水。可由任何突然的脑脊液吸收和回流障碍引起。本组对31例进行了单双侧脑室引流术，能充分引出血性脑脊液及血块，快速解除脑脊液循环通路。脑室外引流注意事项为应严格无菌操作，预防脑内感染;引流管应高于脑室平面15～20cm，避免颅内压过低继发脑出血，拔除引流管前做夹闭试验，尽量在1周之内拔出，个别夹闭试验出现急性颅内压增高者可适当延长时间。拔管后均行腰大迟持续引流。对后颅窝硬膜外血肿引起的急性脑积水，仅行血肿清除即可缓解脑室受压，效果较好。而小脑挫伤和出血引起的急性脑积水则与四脑室受压有关，虽行血肿清除及脑室外引流，效果仍差，本组5例，死亡2例。慢性脑积水是颅脑损伤后3周以后形成的脑积水，多为交通性脑积水。由脑组织碎屑或血液堵塞脑脊液循环通路或蛛网膜下腔粘连吸收障碍所致。临床表现主要是智力障

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