转,并出现精神萎靡、恶心症状。查体:四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出,脑膜刺激征呈阴性。入院第4天行头颅CT检查:颅脑平扫未见异常。脑电图检查:中幅θ节律为主,δ少许,偶见δ活动波,顶区偶见α波,α波分布欠佳,显示为异常脑电图。脑脊液检查:压力高,46滴/分,常规、生化正常,病毒抗体检查呈阴性。综合以上检查,确定为过敏性紫癜并发中枢神经系统损害症。经静推20%甘露醇降颅压,次日始病情渐缓解,治疗第9天,头晕、嗜睡症状消失,停用甘露醇。继续治疗8天,,双踝关节肿痛消失,双下肢皮肤紫癜基本消退,复查脑电图恢复正常,尿液、粪潜血检查呈阴性。
目前认为HSP发病机制主要是IgA介导的免疫反应,HSP合并CNS损害的机制为抗原抗体复合物沉积在头部毛细血管后引起毛细血管通透性增加,使脑组织水肿出血,致脑细胞代谢率降低,神经传导速度减慢,导致大脑皮层机能减退(脑电图表现为慢波,频率越慢说明皮层机能越低下)。本病例虽无明显神经系统体征,但通过脑电图的异常改变说明脑神经已受到损害。提示患儿处在皮肤及消化道症状较重的急性期时应当注意神经系统损害,及时行脑电图检查,以防漏诊、误诊。
过敏性紫癜抗过敏治疗作为常规治疗是有效和必要的,苯海拉明为组织胺H1受体拮抗剂,能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用,用于皮肤黏膜过敏性疾病的治疗,其中枢抑制作用显著,有嗜睡、头晕、头痛、口干、恶心、呕吐、上腹部不适等不良作用[1]。本例患儿在选用苯海拉明抗过敏治疗期间,出现嗜睡、头晕,使得药物不良反应和中枢神经系统损害所致症状不易区别,所以,过敏性紫癜抗敏药物应选择对中枢神经系统作用弱的药物,以免误诊、误治。
【参考文献】
[1] 沈刚 主编 新编实用儿科药物手册[M]北京:北京人民出版社 ,2005, 9:479
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