。
2.2 血清S100B蛋白浓度的变化
SAH组血清S100B蛋白浓度于造模后1h即开始升高，明显高于正常组、穿刺组、盐水组(P<0.05)，于3～5d达到高峰，自7d开始逐渐恢复，但仍高于正常，到10d时已基本恢复正常;盐水组血清S100B蛋白于造模后1h组即升高，明显高于正常组，但明显低于SAH组(P<0.05)，于3d开始逐渐下降，至5d以后与穿刺组、盐水组无明显区别。穿刺组在各个时间点与正常组之间的差异无统计学意义。各组血清S100B浓度测定结果见表1。表1 正常组、穿刺组、盐水组、SAH组血清S100B蛋白含量的变化(略)
2.3 CSF中S100B蛋白浓度的变化
SAH组CSF中S100B蛋白自1h开始升高，明显高于正常组、穿刺组、盐水组(P<0.05)，3d组稍微回落后再升高，于5～7d再次达到高峰后逐渐下降，到10d时仍明显高于盐水组、穿刺组和正常组(P<0.05)。而盐水组CSF中S100B的浓度于第二次枕大池注入生理盐水后即有明显的升高，与正常组、穿刺组相比具有统计学意义(P<0.05)，此后逐渐下降，到5d时基本恢复到正常水平。穿刺组与正常组在各个时间点分组上均无明显差异。各亚组CSF中S100B蛋白的浓度测定结果见表2。表2 正常组、穿刺组、盐水组、SAH组CSF中S100B蛋白含量的变化(略)
2.4 血清及CSF中S100B蛋白浓度变化的比较
分析比较血清及CSF中S100B蛋白浓度的变化，可以看出：①血清及CSF中S100B蛋白于SAH后均立即升高并明显高于盐水组和正常组;②血清S100B蛋白于SAH后3～5d达到高峰，CSF中S100B蛋白则在轻微下降后于SAH后5～7d达到高峰;③盐水对照组于造模后轻微升高后即逐渐下降。SAH后血清和CSF中S100B蛋白的动态变化见图1。
3 讨 论
S100B蛋白是近年来发展起来的一个中枢神经系统(central nervous system, CNS)特异性组织生化标志物。在人及哺乳动物，S100B蛋白特异性地表达于CNS神经胶质细胞中，因而被认为是脑特异性蛋白。正常情况下，S100B蛋白的表达水平受到精确的调控，当BBB结构完整、功能正常时，S100B蛋白不能通过BBB，故血中水平极低，而仅出现在CSF。只有在BBB受到损伤时，S100B才能通过受损的BBB进入血液，血中S100B蛋白明显升高[35]。故此，现在研究认为血清S100B蛋白可能是BBB开放的标志物，它是反映BBB损伤较为特异和敏感的指标[3]。
从本实验结果可以看出：①血清S100B蛋白在SAH后1h开始明显升高，于3～5d达到高峰，至10d恢复至正常。冯华等[6]在使用激光多普勒技术及电镜对大鼠SAH后局部脑血流量和BBB超微结构观察的研究中发现，大鼠BBB的损伤始于SAH后早期，于12～24h达到高峰，并持续较长的时间。谢宗义等[7]在使用伊文氏蓝和电镜观察大鼠SAH后BBB损伤时发现BBB的通透性改变在24～60h内发生，36h达到高峰。而GERMANO等[8]研究报道，BBB通透性在SAH后36h开始增加，于48h达最高峰，至72h恢复正常。虽然研究结果存在差异，但都表现出相同的变化趋势，即SAH后BBB的损伤始于急性期，且能自我修复。分析造成这种差异的原因，可能与实验采用的物种、动物模型的制作方法不一致有关。另外，结合本研究结果CSF中S100B蛋白浓度的变化，考虑当BBB损伤达到高峰后脑损伤进一步加重，CSF中S100B蛋白继续升高，从而使透过BBB进入血液的S100B蛋白显著增加，使血清S100B蛋白在时间上表现出轻度的延迟。故在SAH后早期或脑损伤较轻时，血清S100B蛋白可以敏感的反映BBB的开放，其浓度变化与BBB的开放程度呈正相关。而当SAH后脑损伤较严重时，血清S100B蛋白的浓度是BBB通透性增加和脑损伤致S100B蛋白释放增加共同作用的结果。②SAH后急性期BBB损伤的机制十分复杂。一般认为颅内压在SAH后所引起的脑灌注压的改变是短暂而有限的，故颅内压在SAH后BBB的损伤中所起作用有限[9]。但褚晓凡等[10]研究认为颅高压是SAH后BBB损伤的主要因素。本实验SAH组S100B蛋白明显高于其他3组，考虑在SAH后急性期BBB的损伤中，蛛网膜下腔的积血及其产物、以及颅高压均起着作用，且以蛛网膜下腔的积血及其产物刺激为主，而盐水组在造模后早期也出现S100B蛋白升高，可能与颅高压有关。
综上所述，SAH后血清与CSF中S100B蛋白浓度呈明显的动态变
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