Tenascin CD34在胆管癌组织中的表达及临床意义

　　2.2 CD34在正常胆管组织及胆管癌组织中的表达 在正常胆管组织中，CD34表达较少，MVD为11.50±3.11(图2A);而在胆管癌组织中微血管大量出现，MVD为60.52±7.20(图2B)。两者存在极显著差异(P<0.001)。

　　2.3 MVD与胆管癌临床病理特征的关系 经计数，病理分级为Ⅰ级的癌组织中MVD为54.43±6.35，Ⅱ级为61.76±7.42，Ⅲ级为62.89±5.51。MVD与病理分级具有显著性的总体差异(P=0.033)。进一步分析，Ⅰ级分别与Ⅱ、Ⅲ级比较有显著性差异(P<0.05)，而Ⅱ、Ⅲ级之间差异不明显(P>0.05)。同时MVD与病理分级具有正相关性(r=0.394，P=0.023)。

　　图2 CD34在正常胆管组织及胆管癌组织中表达(略)

　　Fig.2 The expression of CD34 in normal bile duct and cholangiocarcinoma tissues

　　A: limited expression of CD34 in normal bile duct tissues (SP×400)

　　B: CD34 showed sinusoid widespread expression in cholangiocarcinoma tissues (SP×200)

　　2.4 MVD与远处转移 本实验通过统计学分析发现，MVD与胆管癌发生远处转移也存在显著的相关性(r=0.358，P<0.05)，但未发现与临床分期和肿瘤大小等病理特征有显著相关性。并且结果显示MVD<60时，转移率为12.5%;MVD≥60 时，转移率为35.3%。提示肿瘤血管生成越多，肿瘤越具有更强的侵袭转移能力。这与前面讨论的肿瘤恶性度越高，肿瘤血管生成越多的结果相一致。所以MVD可作为预测肿瘤转移的一项重要指标。

　　2.5 TN与MVD之间关系 本实验中还发现肿瘤基质中TN(-)表达的MVD 值为56.33±8.12，TN(+)表达的为57.92±5.70，TN()为64.27±6.42。TN与MVD之间表达具有显著性总体差异(P=0.017)。进一步分析，TN(-)和(+)分别与()相比较，MVD具有显著性差异(P<0.05);TN(-)与(+)相比较，MVD无显著性差异(P>0.05)。TN表达与MVD表达具有相关性(r=0.464，P=0.007)。我们还发现TN不仅表达于基质和基底膜，而且血管壁上也有明显的表达。这一结论提示TN 表达与肿瘤血管生成即CD34关系密切。

　　3 讨论

　　胆管癌作为一种恶性程度较高的肿瘤，由于其解剖和生理特点使早期诊断较困难，而且预后不良。其治疗仍以手术治疗为主，但术后往往在短期内复发，这主要与胆管癌高度侵袭转移的特征有关。本实验正是要通过免疫组化方法，检测TN、CD34在正常胆管和胆管癌组织中的表达，分析其与胆管癌临床病理特征之间关系。

　　吴景文[4]指出TN在各级胶质瘤细胞均有表达，且随肿瘤细胞恶性度增高，TN 表达也越强。Iskaros等[5]研究乳腺癌时发现，TN表达与乳腺癌病理分级相关，而与肿瘤大小、转移没有相关性。这些研究均提示肿瘤组织中TN可能与肿瘤细胞增殖、粘附、迁移及肿瘤血管形成有关。本实验结果显示，TN在正常胆管组织中阴性表达;而在胆管癌组织阳性表达率为81.8%，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中阳性表达率分别为71.4%、82.4%和88.9%，阳性表达率呈上升趋势。

　　肿瘤是一种具有典型血管依赖性的特殊病变。血管生成是指在已存在的血管网的内皮细胞形成新血管的过程，它是肿瘤生长及转移的重要保障。若肿瘤血管的生成被阻断，肿瘤将发生坏死、凋亡或处于休眠状态，更不会发生转移。所以为了保持恶性肿瘤无限制浸润性生长，肿瘤必须依赖持续而广泛的血管生成。一般认为肿瘤血管生成是由许多血管生成因子和血管生成抑制因子共同作用的结果。在肿瘤发生过程中，周围环境与其基因的改变不仅可以增加血管生成因子，而且还可以减少血管生成抑制因子，从而触发肿瘤血管生成的“开关机制”[6]。环境因素包括缺氧、pH改变、代谢性应激和炎性因子等;基因改变则包括癌基因Src、Ras 的激活和抑癌基因的缺失，如P53和von HippelLindau 基因等。

　　CD34 是目前被认为较敏感的血管标记物，具有染色强、背景清晰易计数的优

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