NA的早期改变出现在伤后6 h,早于细胞凋亡的发生,伤后3天达低谷,以后逐渐恢复;伤后3~7天逐渐下降。并且,动物经用抗氧化剂后能大大降低Bcl-2蛋白表达的水平[8]。
高压氧治疗脑损伤的机制主要体现在以下两个方面:其一,改善损伤脑组织的供血、供氧,阻断缺氧-水肿-缺氧的恶性循环;其二,减轻脑损伤后细胞凋亡,研究证实,细胞凋亡是脑损伤后神经细胞死亡的一种方式。本实验中苏木精-伊红染色显示高压氧治疗组细胞浓染、固缩的现象出现较晚,存活细胞明显增多,细胞排列较规整;流式细胞检测结果表明,高压氧能有效降低TBI后细胞凋亡。
高压氧治疗可改善脑损伤急性期病理变化,打破其恶性循环而对各种原因引起的脑损伤均具有确切的疗效,并已得到公认。本实验表明早期高压氧治疗能显著影响Bcl-2、Bax表达,有效抑制颅脑损伤后细胞凋亡率,提示Bcl-2、Bax在颅脑损伤后细胞凋亡中参与并发挥了重要的作用。但引起细胞凋亡的因素较多,关于颅脑损伤后细胞凋亡的机制还有待于深入研究。
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