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早期高压氧治疗对颅脑损伤神经细胞凋亡的影响

NA的早期改变出现在伤后6 h,早于细胞凋亡的发生,伤后3天达低谷,以后逐渐恢复;伤后3~7天逐渐下降。并且,动物经用抗氧化剂后能大大降低Bcl-2蛋白表达的水平[8]。

  高压氧治疗脑损伤的机制主要体现在以下两个方面:其一,改善损伤脑组织的供血、供氧,阻断缺氧-水肿-缺氧的恶性循环;其二,减轻脑损伤后细胞凋亡,研究证实,细胞凋亡是脑损伤后神经细胞死亡的一种方式。本实验中苏木精-伊红染色显示高压氧治疗组细胞浓染、固缩的现象出现较晚,存活细胞明显增多,细胞排列较规整;流式细胞检测结果表明,高压氧能有效降低TBI后细胞凋亡。

  高压氧治疗可改善脑损伤急性期病理变化,打破其恶性循环而对各种原因引起的脑损伤均具有确切的疗效,并已得到公认。本实验表明早期高压氧治疗能显著影响Bcl-2、Bax表达,有效抑制颅脑损伤后细胞凋亡率,提示Bcl-2、Bax在颅脑损伤后细胞凋亡中参与并发挥了重要的作用。但引起细胞凋亡的因素较多,关于颅脑损伤后细胞凋亡的机制还有待于深入研究。

  【参考文献】

  [1] Rink A, Fung KM, Trojanowski JQ, et al. Evidence of apoptotic cell death after experimental traumatic brain injury in the rat [J]. Am J Pathol, 1995,147(6):1575-1583.

  [2] Conti AC, Raghupathi R, Trojanowski JQ, et al. Experimental brain injury induces regionally distinct apoptosis during the acute and delayed post-traumatic period [J].J Neurosci,1998,18(15):5663-5672.

  [3] Jarskog LF, Gilmore JH. Developmental expression of Bcl-2 protein in human cortex [J]. Brain Res Dev Bain Res, 2000, 119(2):225-230.

  [4] Xu L, Lee JE, Giffard RG. Overexpression of bcl-2, bcl-XL or hsp70 in murine cortical astrocytes reduces injury of co-cultured neurons [J]. Neurosci Lett, 1999,277(3):193-197.

  [5] 周永炜,俞丽华. 高压氧对脑血管疾病的治疗进展[J].国外医学·脑血管疾病分册,1995,3(2):90-94.

  [6] 戈 平,姜 毅. 中枢神经系统氧中毒[J].新生儿科杂志,1998,13(6):279-282.

  [7] 骆 纯,朱 诚,江基尧,等. 大鼠脑创伤后bcl-XL 和bax mRNA的表达改变[J].中华创伤杂志,2001,17(4):209-211.

  [8] Xiong Y, Lin H, Chen BD, et al. Appearance of shortened Bcl-2 and Bax proteins and lack of evidence for apoptosis in rat forebrain after severe experimental traumatic brain injury [J]. Biochem Biophys Res Commun, 2001,286(2):401-405.

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