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标准外伤大骨瓣开颅术急诊抢救重型颅脑损伤28例分析

双侧瞳孔放大7例;单纯硬膜外血肿4例,弥漫脑肿胀伴环池消失8例;GCS评分:6~8分19例,≤5分9例;单侧开颅22例,双侧开颅6例;手术后缝合硬膜2例,腱膜修补硬膜26例;去大骨瓣减压17例,还纳骨瓣2例,还纳部分骨瓣成约8cm×8cm减压窗7例,还纳骨瓣成颞肌下减压窗约6cm×6cm 2例。所有患者均行头颅CT检查且不合并其他系统严重疾病。

  1.2 手术方法 (1)手术切口:始于颧弓上方耳屏前1cm,于耳廓上方走向后上至顶骨正中线,沿正中线向前止于额部发际下;(2)骨瓣可达13cm×12cm,骨窗下缘达颧弓上缘,暴露前、中颅底;(3)蝶骨嵴咬除外侧1/3,以减轻对侧裂血管的压迫;(4)缝合硬膜或腱膜修补硬膜;(5)视术中情况行去骨瓣减压:术前弥漫脑肿胀环池消失、术中清除血肿及失活脑组织后,脑压仍很高并突出骨窗缘者行去骨瓣减压;术毕脑搏动好、未突出骨窗缘者还纳部分骨瓣成减压窗;单纯硬膜外血肿且术前无脑疝者缝合硬膜还纳骨瓣;减压窗均靠近颅底;(6)若病情紧急,可先行颞肌下减压再行标准外伤大骨瓣开颅;(7)所有患者均行脑室外引流,留管3~5天。

  2 结果

  本组28例患者手术后8h均行头颅CT复查,提示血肿清除率达100%,25例脑室、脑池较术前显示清楚(89.3%)。存活20例(生存率71.4%)。术后6个月根据GOS评分评价预后:恢复良好10例,中残6例,重残3例,植物生存1例,死亡8例。手术后出现迟发性血肿5例,切口脑脊液漏1例,癫痫3例,脑穿通畸形2例,脑积水1例。

  3 讨论

  在急诊开颅手术救治重型颅脑损伤患者中,选择合理的手术入路特别重要,它直接影响到对病人抢救治疗的效果[3]。标准外伤大骨瓣开颅术在20世纪70年代最早由英国学者首先提出,旨在减少钻孔探查的次数,后来逐渐被应用于临床,但其临床疗效一直受到质疑[4],一度被许多学者反对。但是对于高死亡和高致残率的重型颅脑损伤应用经典的病灶清除方法并不能降低他们的致残率和死亡率。20世纪80年代后期美国和欧洲创伤中心又相继提出用大骨瓣减压术,并做少许改进,倾向广泛暴露中颅底和前颅底,各自设计出大骨瓣的范围,国内也出现了两种手术方法[5]。实际上这两种方法只是暴露的范围不同而已,本文所采用的是美国学者提出的。通过本组病例的抢救治疗体会到该术式有如下优点:(1)手术入路固定,操作方便;(2)脑组织损伤小且便于内外减压,术中可视颅压情况或扩大骨窗;(3)暴露好,可显露中颅底和前颅底,便于彻底清除额颞顶硬膜外、硬膜下血肿和失活的脑组织,并可明确出血来源方便止血;(4)可视术中情况行去骨瓣减压,或保留骨瓣,或保留骨瓣+颞肌下减压;(5)方便修补撕裂硬脑膜,防治脑脊液漏[6];(6)减压充分,利于侧裂静脉回流,改善脑血流和脑组织氧分压,并促进了脑疝的还纳,减轻了脑干区的压力,术后意识恢复快,减轻了伤残程度,提高了生活质量;(7)切口在发际内,不影响美观。

  目前,国内越来越多的学者开始在重型颅脑损伤患者中使用标准外伤大骨瓣开颅。但是标准外伤大骨瓣开颅术和其他大骨瓣开颅术一样有着较为严重的并发症,如早期可出现颅内迟发性血肿及局部脑水肿加重,脑膨出致脑结构变形、扭曲,增加神经损伤;后期则可导致脑软化、脑萎缩、硬膜下积液、脑穿通畸形、颅内感染、脑积水和癫痫等。 迟发性血肿出现的主要原因是“填塞效应”的消失[7]。开颅减压后,在血肿的邻近或远隔部位损伤的小血管或板障出血因失去填塞,减压后再度出血。因损伤而丧失自主调节功能的毛细血管,也可因血管内外压力差的增高而破裂出血。因此,对术前存在脑疝、颅压较高者,特别是术前合并有广泛脑挫裂伤或颅骨骨折而无颅内血肿、术中出现急性脑膨出者应探查易发生迟发性血肿部位,术后亦应即刻复查头颅CT以排除迟发性血肿[8]。局部脑水肿主要是由于严重颅脑损伤尤其是弥漫性轴索损伤、弥漫脑肿胀所致颅高压,去除骨瓣减压后颅内压力骤降,脑血管静水压与脑组织压力差增大,大量血浆从血管内进入脑组织所致。再加上去除骨瓣减压后脑血流增加,局部脑充血也加重脑水肿。因此,术中应缓慢降低颅内压、术后配合脑室外引流维持颅内压稳定,以减轻术后脑水肿。急性脑膨出可由多种原因引起,脑受压时间过长、术中迟发性颅内血肿和脑肿胀是急性脑膨出的主要原因。而原发性损伤或术中操作不当,可使下丘脑血管调节中枢受到直接或间接的损害,脑血管张力迅速下降致脑血管急骤扩张,急性血管血容量增加,造成脑膨出[8]。因此,早期开颅减压、诊断迟发性血肿、控制脑肿胀和术中操作轻柔是预防急性脑膨出的关键。

  因此,大骨瓣减压不是骨窗越大越好,盲目地扩大骨窗会明显增加手术后严重并发症出现的几率。减压的关键一方面是借助

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