内只有出血灶染色而无血管染色，伤区周围血管稀少，失去微血管网状结构，且有大面积的“微无血管区”。电镜检查提示，微血管内皮细胞已有受损迹象。EGPO显示的伤区“无血管”、伤区周围“微无血管区”证明，此区域虽脑微血管的组织结构尚在，但微血管腔内却无血液存在。造成伤区及伤区周围微血管内血液消失的原因可能为：①自由落体直接暴力伤引起伤区血管断裂出血，断裂血管远端所供应的毛细血管床也因此而塌陷、闭塞;②小血块压迫伤区及周围微血管使之塌陷、闭塞，从而造成微血循环断流;③伤区周围脑组织水肿、肿胀压迫微血管及微血管内皮细胞肿胀。本实验还发现，伤后48h、72h脑微血管MOD升高，但微血管面密度却几近最低，此结果提示伤后48h、72h伤区及周围微血管有充血存在，但由于水肿或内皮细胞肿胀等原因尚有相当多的微血管处于闭塞状态或舒缩功能紊乱。此外，伤后30min伤区周围微无血管区面积较大，但神经细胞和微血管内皮细胞的损害还不是最严重;伤后2～72h微无血管区面积仍较大，神经细胞、微血管内皮细胞却逐渐表现出不可逆的受损改变，且神经细胞内外、微血管周围的水肿也逐渐加重;伤后168h微血管面密度有增加，微血管内皮细胞结构有改善，但神经细胞却是出固缩、坏死的改变。这些病理改变说明，神经细胞、微血管内皮细胞的损害是继发于脑缺血而发生的，而脑缺血的发生源于微血管破坏和微循环灌注不足。Maxwell等[8]在研究猫、狒狒弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury，DAI)时发现，DAI后微血管内皮细胞有广泛的微绒毛(Microvilli)增多，并突向管腔。我们的研究发现，局灶性脑挫裂伤后2h微血管内皮细胞微绒毛增多，6h达高峰，但不象DAI后持续至6d。微绒毛的增多可能是内皮细胞对创伤的反应。增多的微绒毛占据微血管腔使微循环灌注减少，缺血、缺氧使内皮细胞胞浆边集，胞体肿胀，当肿胀到一定程度时则细胞破裂，使微血管内皮细胞呈火山口样缺损，继而导致BBB破坏。
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