脱水及换洗等步骤完成。染色后的节细胞被染成蓝色，观察节细胞内NISSL体、细胞核在数量、质量及形态上的改变。
2 结 果
2.1 模型动物的行为学改变
术后12 14 d，实验大鼠眶下神经面部感觉支配区(即触须部皮肤及其周边长毛的部位)对于机械刺激的痛觉敏感性明显增加，能够引起大鼠逃避反应或攻击性行为(称之为三叉神经痛样反应),反应阈值从手术前≥12.5 g减小到≤1.4 g，同时实验大鼠对侧眶下神经的皮肤分布区对疼痛刺激的敏感性亦明显增加。这种双侧高反应性在手术后10周仍然存在，而在正常和对照组大鼠中，对于疼痛刺激的反应性只有轻微改变。统计结果表明：手术结扎组大鼠术后14 d双侧面部对疼痛刺激的反应阈值较手术前有显著性差异(ANOVA：P<0.01)，结扎组大鼠的反应阈值与手术对照组及正常对照组进行组间比较有显著性差异[RMANOVA：F(1，14)=16.376，P<0.01]。见表1。表1 手术前后不同时间大鼠疼痛反应阈值变化
2.2 模型大鼠神经系统的病理学改变
HE染色光镜下神经纤维及神经节细胞形态上均比较正常，神经纤维光滑，无断裂;神经节细胞膜完整，胞核大小、形态正常，核仁清楚。WEIL髓鞘染色下可见有明显的脱髓鞘现象，表现为髓鞘迂曲、肿胀、断裂消失，见图1a。三叉神经半月节的甲苯胺蓝染色可见神经节细胞内大量蓝染的NISSL小体，细胞核形态正常，未见明显的异常病理学改变，见图1b。
a.模型大鼠神经束(髓鞘染色 10×20)可见部分神经纤维外周髓鞘脱失，呈空泡状(↑所示);b.模型大鼠
半月节细胞(甲苯胺蓝染色10×40)可见细胞内尼氏小体浓染，与正常节细胞未见明显差异(↑所示)
图1 模型大鼠神经系统病理学检查结果2.3 模型大鼠神经系统超微结构改变
正常有髓纤维的轴突形态规则，髓鞘厚度基本一致，髓鞘的板层结构清晰、致密;雪旺细胞核结构清楚、胞浆均匀，完整包裹有髓和无髓纤维。正常节细胞内有大量密集排列的粗面内质网，其间充满核糖体;线粒体异常丰富是节细胞的另一特点。模型大鼠神经系统超微结构主要表现为：髓鞘结构紊乱，轴突变细，处于偏心位置，髓鞘增厚、板层松解，髓鞘局灶性断裂、破坏，呈虫蚀状的局灶性脱髓鞘改变，见图2。三叉神经半月节细胞与正常相比未见明显异常改变。
3 讨 论
目前，国内外建立三叉神经痛的动物模型有3种：第1种为脑闩下蛛网膜下腔注射微量青霉素GK引起大鼠三叉神经痛样反应模型[4];第2种为猫去牙髓模型[5];第3种为慢性压迫性损伤大鼠眶下神经模型(CCIION)[3]。由于第3种模型的致痛机理与血管压迫学说较为接近，故选择CCIION模型动物进行实验。
与有关文献[3，56]报道结果一致,手术两周后CCIION大鼠的结扎侧及结扎对侧均表现为对疼痛反常的高度敏感性。如表1所示结扎侧与结扎对侧组疼痛反应阈值与正常组及对照组有显著性差异，说明模型建立是成功的。目前，大多数国内外学者已认为三叉神经根的脱髓鞘改变是三叉神经痛的病理基础。髓鞘的完整性起到绝缘作用，脱髓鞘使轴突裸露，传入传出纤维间产生“短路”，这种“短路”冲动累计到一定总和即发生了阵发性剧痛[7]。CCIION大鼠出现三叉神经痛的行为学症状后，于手术后10周取神经根作病理切片，结果显示与人类该病的神经病理表现大体相同。前面提到过该模型的建立方法为慢性压迫损伤，从致痛机理上与普遍公认的血管压迫学说类似，这样，就从致痛机理和病理改变两方面模拟了人类疾病，从而为进一步了解和研究三叉神经痛的发病过程及治疗方法提供了依据。
对于结扎对侧亦出现三叉神经痛样反应的机理目前尚不完全明确，主要学说有：(1)引起疼痛反应是一种“交叉兴奋”的结果[8]。(2)Vos等[9]认为模型大鼠之所以产生痛样反应，是与三叉神经中枢核团内与疼痛有关的P物质及抗氟化物的酸性磷酸酶免疫活性增加有关。(3)Benoist等[10]在1997年和1999年通过背侧丘脑和主要躯体感觉皮脂的神经电生理测定，发现结扎对侧的刺激亦导致上述神经核团内有异常生物电改变，只是严重程度较结扎侧为轻，可能的解释为慢性压迫所导致的神经干病变亦引起高位神经中枢的病变。
【参考文献】
[1]HAMLYN P J,KING T T.Neurovascular compression in trigeminal neuralgia:a clinical and anatomical study[J].Neurosurg,1992,
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