迟发性外伤性颅内血肿48例原因分析及诊治体会

　　潘德岳[5]等认为颅脑外伤后治疗过程中的强力脱水和手术减压可能使颅内压骤降从而失去对出血源的填塞压迫止血效应导致血肿形成。此外甘露醇可使脑血流加快血管扩张，使已有创伤的小血管壁破裂出血。本组有25例DTIH发生于颅内血肿清除减压术后，所有病例均有脱水降颅压的用药史。

　　本组脑内血肿多位于对冲部位的额叶，额颞叶，颞叶，中老年人多见，与袁宏森[6]等报道一致。可能因中老年患者合并有脑萎缩、高血压、血管硬化，血管脆性较大易于出血，仰卧时额叶和颞叶均处于高位，因重力下塌造成自身血管止血作用较差相关。

　　本组迟发性颅内血肿发生率为16.67%，明显高于总的发生率5.88%。颅脑复合伤休克发生DTIH的原因可能是这类患者存在严重而连续的出血产生低血压休克，在这期间可对预防颅内出血起到保护作用，手术或非手术治疗纠正低血容量后，使丧失自动调节的血管内压增加，导致颅内迟发性出血[7]。

　　3.2 迟发性外伤性颅内血肿诊断和治疗 此病既往病死率高达25%~55%，近年由于临床医师对其认识的提高，早期的诊断和治疗使其病死率已有明显降低，但仍高达15%以上[8]。颅脑损伤早期(12 h内)，除了脑疝外，不用或慎用强力脱水剂甘露醇。对于受伤短时间(伤后1 h左右)内入院的CT脑挫裂伤伴薄层硬膜下血肿，虽中线移位明显且有意识障碍，如无脑疝可短时间严密观察，复查CT再行手术。在首次手术清除血肿时可逐步减压法，对于硬膜下和硬膜外血肿，均可先行钻孔放出部分血性液，然后再去骨瓣开颅清除血肿。及时发现、早期诊断在救治DTIH患者方面十分关键。分析本组资料结合文献影响DTIH形成的因素主要有高龄、减速伤、GCS评分低、首次CT有脑挫裂伤、早期使用脱水剂、早期开颅减压、颅脑损伤合并休克等患者易发生DTIH。要特别警惕：(1)入院后经治疗颅内压增高症状和意识状态无改善或恶化、出现局限性神经系统体征加重、或(和)局限性癫痫;(2)脑挫裂伤有硬膜下血肿，成功去骨瓣减压和清除颅内血肿后症状无改善，或一度好转后又恶化。本组25例发生于首次开颅减压术后，5例术中清除血肿后脑肿胀一度下降后又再次加重;(3)颅脑损伤合并休克患者，在休克纠正后意识状态不见好转者。

　　【参考文献】

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　　[3] 陈桂增，宋志惠. 迟发性外伤性颅内血肿救治体会[J]. 中华神经医学杂志，2006，5(4)：407-409.

　　[4] Sawauchi S, Yuhki K, Abe T. The relationship between delayed traumatic intracerebral hematoma and coagulopathy in patients diagnosed with a traumatic subarachnoid hemorrhage [J]. No Shinkei Geka, 2001, 29 (2):131-133.

　　[5] 潘德岳，刘仲海，李丹峰，等. 迟发性外伤性颅内血肿的临床特点[J].中华创伤杂志，2002，18(12)：751-753.

　　[6] 袁宏森，王建祯. 老年脑挫裂伤致迟发性颅内血肿28例临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志，2006，9(4)：96-97.

　　[7] 郑绍俭，熊建平，邱 政. 多发伤休克患者迟发性颅内血肿临床分析[J]. 中国医师杂志，2006，6(11)：1551-1553.

　　[8] 李志伟，龙振海. 迟发性外伤性颅内血肿25例临床分析[J]. 南通大学学报(医学版)，2006，26(1):59-59.
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