基底池外引流治疗外伤性蛛网膜下腔出血临床研究

　　12 治疗方法 对照组：所有病人均在气管插管全麻下行标准外伤大骨瓣开颅术，颅内血肿清除加失活碎裂脑组织清除及去骨瓣外减压术，术中见无活动性出血后大量生理盐水冲洗创腔并行创腔乳胶管引流，引流管内径约1 cm，在切口外2~3 cm处引出，术后第24~48 h拔除;术后应用抗生素、甘露醇(05 g/kg)、速尿、尼莫同、法莫替丁及营养支持治疗。在术后第7天复查颅脑CT显示脑水肿改善后开始行腰穿术，颅内压偏高的病人在应用甘露醇降颅压的情况下释放脑脊液。治疗组：手术方法和药物治疗同对照组一致，术中在清除颅内血肿及失活碎裂脑组织及去骨瓣外减压术的基础上，采用FG2型脑室外引流器(威海市医疗卫生用品总厂生产)，颅内引流管为内径1 mm的硅胶管，颅内端有一侧孔，孔径约1 mm，于基底池置脑室引流硅胶管一条，并在切口外2 cm处引出，接脑室引流器一套。同时，采取以前术中置管方法，在关颅前置创腔乳胶管引流一条。两组病人术后行常规神经外科护理，创腔乳胶管引流在术后第1天拔除，引流瓶固定在耳屏上17~22 cm高度，基底池引流均通畅，每日引流脑脊液大约在180~260 ml，在术后第7天拔除基底池引流管。

　　13 检查方法 两组病人，采用测量颅脑CT上双尾指数来诊断外伤性脑积水[1]，并与外伤后脑萎缩引起的脑室扩大相鉴别[2]。在术后半年随访的CT检查中观察病人脑积水的发病例数。统计学处理用χ2检验。

　　2 结果

　　两组病人术后半年脑积水发病率的比较见表1。

　　表1 两组患者术后半年脑积水发病率比较(略)

　　两组脑积水发病率有显著性差异，P<005

　　3 讨论

　　在颅脑损伤中，无论何种致伤方式，只要发生脑挫裂伤，就极易引起血液进入蛛网膜下腔，形成外伤性蛛网膜下腔出血。而脑底位于颅前窝、颅中窝和颅后窝，被蝶骨嵴和岩骨嵴及眶板上面的许多小骨嵴分割，在多种致伤因素作用下，更易致对冲性脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血。颅脑外伤蛛网膜下腔出血最常见的并发症之一是脑积水。脑积水的发生取决于出血的程度及基底池受累的情况，大部分蛛网膜下腔出血病例中，脑脊液循环通路受阻是一过性的，只有一部分发展成粘连性蛛网膜炎，最终导致交通性脑积水。复习文献，分析引起外伤性脑积水的原因可能有：①蛛网膜下腔出血后，由于血凝块及其后的纤维增生使脑脊液流动阻塞而引起脑积水。可能表现在基底池，蛛网膜颗粒的粘连和梗阻(阻塞性脑积水)或红细胞堵塞蛛网膜粒妨碍脑脊液吸收(交通性脑积水)。②脑内出血如血液进入脑脊液，或小脑或脑干的血肿阻塞脑脊液向导水管和第四脑室的流动，亦可出现脑积水。③脑凸面梗阻性脑积水[3]。有人提出另一观点[4]，认为有部分病例在没有严重脑损伤的情况下，外伤性脑积水可能由于神经体液调节的应激作用，使脑脊液循环故障出现脑室扩大、积水。血性脑脊液对脑膜将产生强烈的刺激，可引起无菌性炎症反应。因此，可以在软脑膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，其崩解产物亦可引起蛛网膜粘连，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。主要受阻于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。故创伤性SAH、脑膜炎、幕上血肿伴对侧脑室扩大、小脑挫伤、第四脑室受压、蛛网膜纤维变性等是导致创伤后脑积水产生的主要因素。故凡遇脑创伤伴脑挫伤和SAH时，如能在早期放出血性CSF，可预防脑积水的产生[5]。本研究发现，在GCS 5~8分重度颅脑损伤伴蛛网膜下腔出血病人中，对照组有8例脑积水患者(2857%)，治疗组有2例发生脑积水患者(667%)。经χ2检验，P<005。治疗组脑积水的发病率较对照组明显降低。这充分说明在重度颅脑伤伴蛛网膜下腔出血时行脑基底池置管早期引流血性脑脊液，可以明显预防脑积水的发生和降低脑积水的发生率。由于基底池置管不仅充分引流红细胞及其崩解产物，引流小的凝血块和碎裂脑组织，使脑脊液循环畅通，同时减少了易致蛛网膜颗粒堵塞的物质，阻断了因蛛网膜颗粒堵塞而引起脑脊液吸收障碍所致的脑积水形成的病理生理过程。还由于基底池外引流通过引流脑脊液，可以调节颅内压，减少脑脊液外渗，廓清脑白质中的水分[6]，减轻脑损害。

　　参考文献

　　1Adams HP.Calcium antagonists in the ma

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