小的出血灶(直径<2 cm);⑤脑干出血。本组病例患者均进行了头颅CT检查,其中出血灶位于皮质下17例,位于第3脑室及胼胝体10例,位于脑干6例,侧脑室内出血9例,位于上述部位2个以上部位的14例。
1.4 治疗方法
本组病例有25例采用保守治疗,主要措施有保持呼吸道通畅,脱水降颅压,亚低温冬眠,抗生素、止血药物、糖皮质激素、神经营养药物应用,注意维持内环境的稳定,加强护理及营养支持,防治并发症,高压氧康复治疗等。28例行气管切开术。9例出现一侧血肿或一侧大脑半球肿胀,中线明显移位的患者,给予大骨瓣开颅血肿清除及去骨瓣减压术。
2 结果
出院时按GOS分级,良好8例(23.53%),中残8例(23.53%),重残9例(26.47%),植物生存1例(2.94%),死亡8例(23.53%)。
3 讨论
近年来,随着我国经济的快速发展,颅脑损伤呈逐年上升趋势,其中弥漫性轴索损伤也越来越多,主要是由交通事故造成。1956年,Stritch首先提出大脑白质弥漫性变性的概念,它以中枢神经轴索断裂为特征,以持续昏迷为典型临床表现。DAI的发病机理为:各部位脑组织因密度和构成的差异,在外力作用下产生的运动速度不同,不同脑组织之间存在相对运动,导致脑组织内部产生剪力应变,从而撕断神经轴索产生DAI[3]。其病理改变主要位于脑的中轴部分,即胼胝体、大脑脚、脑室周围、脑干及小脑上脚等部位,多为毛细血管破裂所致的挫伤[4]。临床表现主要为意识障碍,查体多无定位体征。CT 和MRI表现为大脑皮质和白质之间、灰质核团和白质交界区、脑室周围、胼胝体、脑干及小脑散在小出血灶,多无占位效应,可伴有蛛网膜下腔出血、脑室出血和弥漫性脑肿胀。但部分患者头颅CT扫描和MRI 可以是正常的,因为影像学不能直接显示轴索本身的病变,我们认为此时对DAI的诊断还需结合临床表现,防止片面依靠影像学检查而导致误诊,如果脑外伤患者入院后表现意识障碍并进一步加重,而头颅CT 扫描和MRI 显示为非功能区脑挫裂伤或无明显异常时,排除其他原因引起意识改变,应该首先考虑DAI 的诊断。
脑弥漫性轴索损伤是一种严重甚至是致命的损伤,据国内资料显示[4]:DAI的病死率高达60%,由于脑弥漫性轴索损伤后患者多数昏迷,且持续时间长,病情是一个渐进加重的过程,治疗较棘手,目前尚无特效的治疗措施,由于此类患者大多意识障碍时间长,预后差,死亡率高,结合我们对34例DAI患者的治疗效果进行回顾性分析,认为提高疗效的关键是采用有效的综合性的治疗措施,减轻脑水肿及脑肿胀,防止继发性脑损伤和促进损伤神经的修复。
①首先了解受伤的机制,通过CT或MRI检查,并结合临床表现,尽快明确诊断,已达到早诊断早治疗。
②保持呼吸道通畅,防止脑缺氧而加重脑水肿,对于严重的呼吸功能障碍或长期昏迷并发肺部感染,排痰不畅,血氧饱和度低下者,宜早期行气管切开术,必要时给予呼吸机辅助呼吸。
③根据临床表现及影像学资料来判断是否需手术治疗,对于出现一侧血肿或一侧大脑半球肿胀,中线明显移位的患者,可行一侧大骨瓣开颅血肿清除及去骨瓣减压术,对于弥漫性脑肿胀者,有时双侧去骨瓣减压术可起到良好的效果。
④合理使用脱水剂。对于颅压不高的DAI患者,不需盲目使用脱水剂,对于高颅压型DAI患者则必须合理使用脱水剂,甘露醉和速尿交替应用是目前公认的脱水方法,有肾功损害时立即停用甘露醇,改为甘油果糖,白蛋白已被证明有一定的脱水作用,可酌情使用。
⑤常规早期大剂量激素运用可以增强患者对创伤的适应能力,可以恢复血脑屏障的结构和功能,减少血管的通透性,可以减少脑氧自由基和兴奋性氨基酸的产生,阻止轴索断裂的发生,对保护神经细胞和恢复脑功能有良好的作用。
⑥早期给予亚低温治疗,一般在伤后24 h内实施。因DAI多伴蛛网膜下腔出血及脑室内出血,早期就会有高热,早用亚低温治疗可有效保护脑功能,并有较好的降低颅内压力的作用。
⑦早期应用大剂量纳洛酮。大剂量的纳洛酮能有效阻断DAI后内源性阿片肽含量异常升高所造成的继发性脑损害,控制颅内压,减轻脑水肿,改善脑代谢,特别是能使昏迷及呼吸抑制的患者快速逆转神志障碍,解除呼吸抑制作用[5]。
⑧合理使用钙拮抗剂。由于DAI患者往往有蛛网膜下腔出血,容易发生脑血管痉挛,从而加重脑损害,而细胞膜钙离子拮抗剂(尼莫地平)有良好的防治作用,但合并颅内高压的DAI患者不应该常规使用尼莫地平或尼莫通。
⑨注意维持机体内环境的稳定。由于DAI患者多数不
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