酒清浓度测定等。对颅脑损伤不严重的重度酒精中毒者，可行催吐、洗胃，针对不同类型颅脑损伤患者分别给予止血、脱水、抗炎、营养、预防癫痫、外科手术、脑保护措施及其它对症治疗。
2 结果
轻度酒精中毒合并轻度脑损伤的患者，78例，无明显意识障碍，纳络酮使用后在0.5～2 h左右酒醒，积极治疗颅脑损伤后恢复良好。重度酒精中毒或/和重度脑损伤的患者38例,入院时均有意识障碍。其中应用纳络酮以及积极治疗后2 h内清醒者10例，在4 h内清醒者8例，考虑为重度酒精中毒合并轻型脑伤病例，均恢复良好;20例积极治疗后未及时清醒的患者，均有较重的脑损伤，出院时留有不同程度的残疾，无死亡病例。
3 讨论
酒精中毒可使血脑屏障通透性增高，对中枢神经系统的损害广泛，可影响大脑皮质的功能、脑干的网状结构功能、小脑的功能，严重时可因延髓受到抑制，呼吸麻痹而死亡，酒精中毒明显改变颅脑外伤的临床经过，恶化预后，往往使颅脑损伤的早期诊断，临床特点和严重程度的判断发生困难，并发颅内血肿时，容易被酒精中毒的症状所掩盖，发生误诊或漏诊。
酒精中毒合并颅脑损伤的救治内容包括及时的病情诊断，积极的现场急救，严密观察病情变化，积极治疗酒精中毒，进行动态头颅CT检查以明确脑损伤类型，并采取相应的治疗措施。
3.1 重视现场急救
在现场急救和运输过程中，首要的是保持气道的通畅，防止换气不足，注意清除呼吸道分泌物，呕吐时将头转向一侧以免误吸。昏迷者托起下颌，或者使用口咽通气管，避免舌后坠，对短时间不能清醒的患者，宜尽早气管插管或行气管切开。仔细检查患者头部有无伤口或相应着力点。因头部血供丰富，大量出血时可导致休克，必须迅速控制出血，有休克者积极抗休克治疗。紧急处理伤口时，如来不及彻底清创可予简易加压包扎，争取抢救时间。
3.2 提高诊断认识
避免延误诊断的关键在于提高医务工作者对酒精中毒与颅脑外伤之间相互关系的认识，消除对醉酒患者的厌恶情绪，因醉酒后患者往往呕吐大量污物，气味难闻，甚至有的患者或家属无理取闹，谩骂殴打医务人员，不配合查体，导致病史采集和体格检查的不准确，将合并颅脑外伤的患者简单认为单纯酒精中毒，从而延误诊断。因此医务人员应详细的询问病史，如尽可能的明确患者饮酒量、饮酒时间、有无颅脑外伤史、受伤经过，对患者进行详细体检，观察头皮有无损伤、瞳孔变化、肢体活动情况等，加强对醉酒后意识不清症状的动态观察，若难以鉴别时，应进行头颅CT多次扫描检查予以确诊。
3 .3 严密观察病情变化
3.3.1 神志的观察
昏迷是严重颅脑外伤的主要症状之一，观察神志可对颅脑外伤作出初步的估计，而酒精直接对脑和间脑的神经元有抑制作用，可导致昏迷，在病情早期，两者难以鉴别。通过临床观察体会到，如果酒精中毒后昏迷2 h内，患者昏迷程度无改善，应考虑为颅脑外伤导致的昏迷，酒精中毒后颅脑外伤的患者一般不会出现中间清醒期，应尽早做脑外伤处置，酒精中毒后，颅脑外伤的患者均可出现烦躁不安，随着时间的延长，酒精中毒的患者通常转为安静入睡，而颅脑外伤的患者随病情发展而逐渐加重，通常由嗜睡转为昏迷。但转为清醒的患者短期内仍不能放弃神志的观察，防止迟发颅内压增高而昏迷。
3.3.2 瞳孔的观察
颅脑外伤患者出现瞳孔的改变，表明可能发生脑疝或严重脑干损伤，需进行及时处理与抢救，而酒精中毒后瞳孔往往呈对称性缩小，极易掩盖脑外伤的病情。如果瞳孔出现不对称散大，需要高度怀疑脑疝存在，及时复查头颅CT以确诊和进行手术治疗。
3.3.3 生命体征的观察
由于脑外伤及酒精中毒都易引起误吸，呼吸道出现梗阻，呼吸频率加快，所以治疗过程中首先保持呼吸道通畅。患者出现颅内压增高时，脉搏缓而慢，而酒精中毒会使脉搏加快。
急性酒精中毒机体处于应激状态使贮存在下丘脑垂体轴中内源性阿片肽释放，酒精代谢的某些凝集产物具有阿片样作用。同时在颅脑损伤中,只要伤情达到一定程度,含β内啡肽(βEP)的神经元受损,就可能使βEP分泌明显增加。βEP的增加能参与许多继发性脑损伤病理生理发病环节,而加重神经元向不可逆性坏死方向发展。阿片肽可抑制中枢神经系统，影响呼吸循环的稳定，同时也参与继发性脑损伤的病理过程，加速神经元坏死.纳洛酮是μ.κ.δ受体竞争性拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽新介导的毒性作用。国内的研究表明[3],使用纳洛酮能显著降低患者血浆βEP含量。其机制:纳洛酮为阿片受体拮
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