重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷33例救治分析

　　1.1一般资料

　　本组33例，其中男23例，女10例;年龄35~72岁，平均(54±2.8)岁;车祸伤21例，高处摔伤8例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中脑挫裂伤、硬膜下血肿伴蛛网膜下腔出血19例，脑挫裂伤、脑内血肿9例，弥漫性轴索损伤5例。既往均无明确糖尿病病史。其中22例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。

　　1.2实验室检查33例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 23例为8.1~13.6 mmol/L，10例为13.7~18.6 mmol/L，33例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠150 mmol/L 以下26例，以上7例。病情均一度好转，但2~7 d 后，平均(3.5±0.8)d后病情恶化，立即复查头颅CT无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥27.7 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式[1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。

　　1.3治疗方法

　　确诊后立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化很快随时调整， 同时还要兼顾原伤病情及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度适当减慢，以免发生心衰。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入，还可从胃管中注入牛奶、补钾等。开始一般采用等渗盐水。但25例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。8例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，其中9例病人使用呼吸机辅助呼吸。癫痫发作时主要以地西泮静脉推注与苯巴比妥肌注控制。高热应用冬眠配合物理降温;肺部感染者选用适当抗生素并做好气管切开的护理。对上消化道出血者以冰盐水(配方：0~4 ℃ 生理盐水100 ml+云南白药0.4 g+去甲肾上腺素8 mg)经胃管内冲洗至冲洗液基本清亮后行胃肠减压，以后每1~2 h 重复冲洗，静脉滴注奥美拉唑等。临床军医杂志第36卷

　　2结果

　　伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好9例;中残5例;重残3例;植物生存1例;死亡15例。表明该并发症死亡率高(本组为45.45%)。本组33例患者虽经多方抢救，仍有15例死亡，死亡率为45.45%，其主要原因是由于重型颅脑损伤患者的颅内压升高和高渗性糖尿病昏迷治疗中的低渗、扩容的矛盾以及多脏器功能衰竭。

　　3讨论

　　重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷是一种以严重的高血糖、高渗透压、脱水且没有酮症的综合征[2~3]。好发年龄50~70岁，既往没有或只有轻微糖尿病史。临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如本组为45.45%，比大宗临床报道GCS≤8分重型颅脑损伤死亡率33.0%[4]显著为高。本组患者在其原发病的治疗过程中，出现原有神经系统症状和体征的增多，意识障碍加深，血渗透压、血钠、血钾增高，尿糖 (+3～+4)，尿酮体阴性，符合重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷。

　　3.1发病机制[5~6]

　　(1)机体的应激反应。重型颅脑损伤后，由于颅内压增高，脑血流量锐减，脑局部缺血性损伤，全脑或局部水肿，机体应激反应性增高，血糖升高。(2)下丘脑→垂体→肾上腺轴受损。本组25例患者均表现为大范围多灶性损害，推测可能病变直接压迫和继发脑水肿、脑疝，损害了下丘脑→垂体→神经垂

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