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原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤 例分析 |
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【关键词】 恶性淋巴瘤
原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤（primary malignant central nervous system lymphoma,PML?鄄CNS)是一种临床上少见的非霍奇金淋巴瘤。2000年至今，本院共收治6例PML-CNS。均行手术切除，且病理证实。现结合文献讨论如下。
1 临床资料
1．１ 一般资料： 男性4例，女性2例;年龄31～62岁。无化疗药物或免疫抑制剂应用史，亦无免疫缺陷病史。
１．２ 临床表现： 入院时病程15～60天。主要表现为头痛、视物模糊、癫痫、认知障碍。体征有视乳头水肿、肢体瘫痪、失语或构音不清等。本组病例均经全面检查未发现中枢神经系统外淋巴瘤征象。１．３ 实验室检查： 常规实验室检查无异常发现，腰穿CSF压力均＞25cmH2O,蛋白含量明显增高＞500mg/l。但脑脊液的细胞学检查均未找到肿瘤细胞。
１．４ 影像学检查： 6例患者均行CT和MR检查。CT平扫显示为单一等密度或略高密度病灶，无出血和钙化，病灶周边有轻～中度的水肿带；MR显示为T1加权稍底信号，T2加权等信号，周围有水肿带；6例增强CT和强化MR均示病灶呈均匀或不规则强化。病灶分布于大脑半球近中线5例，小脑半球1例。
１．５ 病理学检查： 常规HE染色见肿瘤细胞弥漫浸润于小血管周围，瘤细胞体积小，胞质少，核圆形深染，可见核分裂，免疫组化染色LCA和CD20均为阳性，CD43均为阴性。
１．６ 治疗及预后：本组均行手术治疗，病灶大部切除，病理证实为淋巴瘤。术后行放、化疗。6例均得到随访，存活8个月至4年。
２ 讨论
PML?鄄CNS为非霍奇金淋巴瘤，多为B细胞性，临床上少见，但近年来发现发病率呈上升趋势。1980年的报道该病占原发性脑瘤的3.3%，而现在为6.6%～15.4%。上升的原因似乎与人口老龄化相关，其次与免疫缺陷患者（如AIDS及免疫抑制剂的使用如脏器移植、化疗患者等）的增多有关［1］。肿瘤起源于脑网状细胞和小胶质细胞，其发病机理不明，有部分学者认为CNS属于免疫“盲区”，故而，脑组织易成为肿瘤细胞的庇护所从而演变成肿瘤。
PML?鄄CNS可在任何年龄发病，但发病高峰在40～50岁。此病临床上多以颅高压或脑炎起病，包括局灶性神经功能障碍如偏瘫、偏身感觉障碍、步态不稳或癫痫发作，非局灶性神经功能障碍如头痛、呕吐、视乳头水肿、认知功能障碍等。本组病人均有头痛，2例并发癫痫，2例曾经诊断为“脑炎”，予激素治疗一度缓解，后“复发”予以收治。
本病可发生在脑内任何部位，多起自血管周围间隙内的单核吞噬细胞系统，因脑内靠近表面或靠近中线部位的血管周围间隙较明显，故肿瘤多位于上述部位，额顶叶及脑室周围，本组5例位于幕上室周。
CT检查：表现为边界清楚的等密度或略高密度病灶，好发于基底节、胼胝体及脑室附近。注射对比剂后病灶呈均匀强化，瘤周水肿及占位效应较轻，与文献报道结果相符。
MR检查：表现为T1加权像略底信号，T2加权像为等信号，有时也可有高信号。有作者认为，这与肿瘤组织的坏死程度相关［2］，增强后呈均匀强化。有文献报道，在免疫机能正常人群中多呈明显团块状或“握拳”样强化，而在免疫缺陷人群则以环状强化多见［3］。本组为免疫机能正常人群，其强化方式与前者相似。
临床上该病应与以下颅内肿瘤相鉴别：①脑膜瘤:后者往往有较宽的基底，瘤周水肿多较明显，增强后经常显示“脑膜尾征”；②胶质瘤:淋巴瘤T2加权边缘[1] [2] 下一页
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