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伽玛刀治疗颅内肿瘤的光镜及电镜观察

核异染色质增多,部分胶质细胞肿胀,毛细血管管腔狭窄或扩张,充血。有多个散在出血灶,也有毛细血管增生,间质水肿,并见多个小空泡聚集成空泡团,这可能是血管内皮细胞空泡化所致。
  转移性腺癌:瘤细胞呈灶性凝固性坏死,坏死区有较多的炎症细胞浸润,其余大部分瘤细胞呈腺样结构,细胞异型,间质血管明显充血。
2.1.2 良性肿瘤(脑膜瘤,颅咽管瘤,血管母细胞瘤和垂体腺瘤) (1)中心部位:大部分瘤细胞和血管呈小灶性凝固性坏死,坏死区有较多的中性白细胞和淋巴细胞浸润,有较多的出血灶,小血管周围有淋巴细胞浸润,血管内细胞增生,血管壁玻璃样变及增厚,血管内有血栓形成,呈延迟性坏死改变。可见残留的瘤细胞,有的零星分布,有的数量较多,与恶性肿瘤比较,在γ-刀照射后相近的间隔时间里(5个月),恶性肿瘤坏死较完全 ,残留的瘤细胞较少。(2)肿瘤边缘:呈灶性坏死,坏死范围较中心部位小,但残留的瘤细胞较多,瘤细胞间隙增宽,瘤细胞肿胀,有较多的出血灶。(3)肿瘤旁脑组织:病变同恶性肿瘤旁脑组织相近。
2.2 电镜观察
2.2.1 恶性肿瘤 肿瘤中心:瘤细胞呈片状凝固性坏死,瘤细胞崩解,瘤细胞核、细胞器碎裂(图3),坏死区有瘤细胞凋亡(图4),有的可见淋巴细胞和吞噬细胞,细胞内有较多溶酶体,小血管及毛细血管呈凝固性坏死,血管内皮细胞崩解、脱落,血管壁各层细胞结构消失,基底膜断裂或皱缩,有较多的片状出血灶。其中有一例星形细胞瘤Ⅲ级的瘤组织中可见散在几个存活的瘤细胞,胞质内有较多胶质微丝和溶酶体(图5)。坏死区纤维组织增生,有较多的纤维母细胞和束状胶原纤维,本组γ-刀治疗后手术最短的时间(3个月)瘤组织中,已出现完全性凝固性坏死病变。

图3 瘤细胞坏死、核固缩和细胞膜破裂
Fig. 3 Tumor cell necrosis, karyopykonosis and rupture of the cell membrane EM×3700

图4 坏死区有瘤细胞早期凋亡
Fig. 4 Early apoptotic tumor cell in necrosis area EM×4 800

图5 瘤中心可见残留的瘤细胞
Fig. 5 Survived tumor cells in the central tumor area EM×3000

  肿瘤边缘:瘤细胞及血管坏死形态与瘤中心相近,但易见残留的瘤细胞,瘤细胞内有较多的溶酶体,部分可见毛细血管增生,血管充血,分化低的肿瘤残存的瘤细胞较分化高的肿瘤多,纤维组织增生较明显,有纤维母细胞和大量的束状胶原纤维。
  肿瘤旁脑组织:脑组织可见多个灶性出血区,间质水肿,毛细血管充血,内皮细胞肿胀,胞质内有大量的吞饮泡。线粒体肿胀,毛细血管增生。神经元部分细胞核异染色质增多,呈斑块状分布,核缘弯曲,核周间隙增宽,核仁易见,胞质内脂褐素明显增多(6),线粒体肿胀,高尔基氏体、粗面内质网及糖原颗粒减少;胶质细胞核异染色质增多,胞质内有单个或多个空泡,部分胶质细胞核固缩,部分胶质细胞增生,可见散在的暗细胞,髓鞘不同程度的变性,髓鞘板空泡化,轴突内线粒体肿胀、畸形,微丝减少,突触空泡化,间质有多个空泡聚集,堆砌状。

图6 神经元细胞核异染色质增多,胞质内脂褐素明显增多,细胞器减少
Fig.6 Increase of heterochromatin in the neurom, marked increase of lipofusein anddecrease or ganelle in cytoplasm EM×1 150

2.2.2 良性肿瘤(脑膜瘤)肿瘤中心的瘤细胞及血管坏死与上述恶性肿瘤瘤中心病变相似,但出血灶较多,残留的瘤细胞较多,肿瘤边缘残留瘤细胞较中心部位多,瘤细胞内有多量的次级溶酶体,线粒体肿胀;肿瘤旁脑组织病变同上述恶性肿

瘤旁脑组织病变基本相近。

3 讨论

3.1 γ-刀治疗脑肿瘤的形态变化特点 本组经γ-刀照射后的良性和恶性脑肿瘤,其中心和边缘部位均出现瘤细胞及血管完全性凝固性坏死,坏死区有吞噬细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生。从我们的观察中可见,γ-刀照射后至再手术的较短的时间里,良性肿瘤小灶性坏死,恶性肿瘤的瘤细胞坏死大且较良性肿瘤完全,恶性肿瘤残存的瘤细胞较少,表明恶性肿瘤易发生急性坏死,良性肿瘤为延迟性坏死,与Thompson报道一致。郑立高观察γ-刀照射后瘤组织与正常脑组织交界处见少数瘤细胞.,我们在瘤中心和边缘部位观察到残存的瘤细胞,这些瘤细胞是肿瘤复发的形态学依据,这些

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