增大、粘度升高，引起微循环淤滞，微血栓形成，然而加重脑的继发性损害。因此，在严重脑挫裂伤的治疗中，应注意血液流变学变化并予纠正。目前，神经外科常用的脱水剂甘露醇对血液流变学就存在着双相影响，即输入早期是增加血容量，血液被稀释；而后期则是血容量下降，血液粘度相对升高。如是，若反复多次使用甘露醇之后，势必引起血液粘度的显著增高产生所谓“反跳现象”，甚至，可以加重血管源性脑水肿。为此，有作者对脑损伤病人行脱水治疗时，以红血球压积作指标，按0.3～0.4为“最适红血球压积”。采用低分子右旋糖酐（Dextranum-40）0.5g/kg/d静脉滴注施行等容量或高容量血液稀释疗法，维持血液的粘度在“最适红血球压积”值水平，以减轻脑水肿及脑继发性损害。④脑机能恢复治疗：目的在于减少伤残率，提高生存质量，使颅脑外伤病人在生活、工作和社交能力上尽可能达到自主、自立。脑机能恢复虽是对颅脑外伤后期的瘫痪、失语、癫痫以及精神智力等并发症或后遗症的治疗，但必须强调早期预防性治疗的重要性。在颅脑外伤急性期治疗中就应注意保护脑机能，尽量减少废损。当危险期渡过后，病情较为稳定时，即应给予神经机能恢复的药物。同时开始功能锻炼，包括理疗、按摩、针灸及被动的或主动的运动训练。2）手术治疗：原发性脑挫裂伤一般不需要手术治疗，但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时，则有手术之必要。对伴有颅内血肿30ml以上、CT示有占位效应、非手术治疗效果欠佳时或颅内压监护压力超过4.0kPa（30mmHg）或顺应性较差时，应及时施行开颅手术清除血肿。对脑挫裂伤严重，因挫碎组织及脑水肿而致进行性颅内压增高，降低颅压处理无效，颅内压达到5.33kPa（40mmHg）时，应开颅清除糜烂组织，行内、外减压术，放置脑基底池或脑室引流；脑挫裂伤后期并发脑积水时，应先行脑室引流待查明水原因后再给予相应处理。
【病理改变】
脑挫裂伤的病理改变，以对冲性脑挫裂伤为例，轻者可见额颞叶脑表面瘀血、水肿，软膜下有点片状出血灶，蛛网膜或软膜常有裂口，脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质挫碎、破裂，局部出血、水肿、甚至形成血肿，受损皮质血管栓塞，脑组织糜烂、坏死，挫裂区周围有点片状出血灶及软化灶，呈楔形伸入脑白质。4～5天后坏死的组织开始液化，血液分解，周围组织可见铁锈样含铁血黄素染色，糜烂组织中混有黑色凝血碎块。甚至伤后1～3周时，局部坏死、液化的区域逐渐吸收囊变，周围有胶质细胞增生修复，附近脑组织萎缩，蛛网膜增厚并与硬脑膜及脑组织发生粘连，最后形成脑膜脑疤痕块。
脑挫裂伤早期显微镜下可见神经元胞浆空泡形成、尼氏体消失、核固缩、碎裂、溶解，神经轴突肿大、断裂，脑皮质分层结构消失，灰白质界限不清，胶质细胞肿胀，毛细血管充血，细胞外间隙水肿明显。此后数日至数周，挫裂伤组织渐液化并进入修复阶段，病损区出现格子细胞吞噬解离的屑及髓鞘，并有胶质细胞增生肥大及纤维细胞长入，局部神经细胞消失，终为胶质疤痕所取代。
【临床表现】
脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大，轻者可没有原发性意识障碍，如单
纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能属此情况。而重者可致深度昏迷，严重废损，甚至死亡。意识障碍：是脑挫裂伤最突出的临床表现之一，伤后多立即昏迷，由于伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过30分钟为判定脑挫裂伤的参考时限。
伤灶症状：依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所谓“哑区”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。脑挫裂伤早期没有神经系统阳性体征者，若在观察过程中出现新的定位征时，即应考虑到颅内发生继发性损害的可能，及时进行检查。
头痛、呕吐：头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述；如果伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐；或一度好转后又复加重，应究其原因，必要时可行辅助检查，以明确颅内有无血肿。对昏迷的病人，应注意呕吐时可能吸入引起窒息的危险。
生命体征：多有明显改变，一般早期都有血压下降、脉搏细弱
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