脑干梗塞中病变数量(2个病灶以上)与非糖尿病数量(多为单发)的关系,均用Pear-son卡方检验。2 结果
58例脑干梗塞患者的头颅CT平扫检查仅有6例发现低密度灶(桥脑4例,中脑2例),阳性率占10.35%;MRI检查所有患者均发现脑干长T 1 长T 2 异常信号改变,阳性率占100%,两者比较差异有显著性(P<0.05)。病灶分布分别为中脑7个;中脑桥脑交界区12个,桥脑梗塞灶33个,延髓14个;桥脑合并基底节区多发性腔隙性梗塞灶25个。梗塞灶形态多为点状、片状或条索状。病灶直径大多在0.2~1.5cm;其中<0.5cm44个;0.5~1cm22个;1.1~1.5cm16个,>1.5cm<2cm2个(分别位于半卵圆中心及小脑)。本组有29例伴有其他脑区改变,幕上梗塞12例,多为双侧基底节及半卵圆中心区。小脑梗塞2例。在32例糖尿病患者中,空腹血糖均在8.8mmol/L以上,最高者达19.7mmol/L;糖耐量试验均在12mmol/L以上。糖尿病患者中头颅MRI发现梗塞灶的病变部位分别为:延髓与桥脑并存者13例;桥脑与基底节区并存者19例;桥脑与小脑并存者1例。而单纯高血压及无高血压,也无糖尿病患者在头颅MRI所见病灶多数为单发,只有1例为桥脑合并基底节区发现并存梗塞灶。由此可见糖尿病患者发生脑干梗塞时易呈多发性而糖尿病者多呈单发的特点,两者比较差异有显著性(P<0.05)。
3 讨论
慢性高血压致血管壁呈脂肪透明样变性,引起脑深部穿动脉管腔狭窄而发生梗塞。Fisher的资料中高血压发生率占90%;但近几年有学者提出25%~53%尚与心脏病、糖尿病、吸烟等有关 [3] 。文献报道,糖尿病患者较非糖尿病者脑梗塞发病率增加近一倍,可能是糖尿病患者因脂质代谢紊乱导致加重动脉硬化 [4] 。脑干的穿动脉其血管直径多在40~50μm之间,一般均在200μm以下,其内膜是糖尿病最易侵及的部位之一,发生闭塞时在脑干多形成0.2~1.5cm大小的腔隙灶。病灶呈多发性是明显特点。脑干因其神经解剖结构复杂,临床表现亦呈复杂多样化的特点,本组病人纯运动障碍6例,纯感觉障碍5例,脑干梗塞临床表现很难与大脑半球病变区别,在行头颅MRI检查之前,临床多考虑病变位于皮层、放射冠、内囊后肢等部位,后经MRI证实这组病人梗塞病变多位于中脑、桥脑,梗塞灶直径多>0.2cm。共济失调-轻偏瘫,构音障碍-手笨拙综合征两者虽有不同的症状特点,但其临床表现及解剖定位有重叠,表明这两组病变及体征有密切的联系,但多数学者仍将两者作为两个独立的综合征来讨论 [5] 。本组共济失调-轻偏瘫和构音障碍-手笨拙综合征,梗塞病变多集中于脑桥背盖近中线区,病灶直径0.3~1.5cm之间,但因桥脑纵横传导纤维联系广泛而复杂,桥脑背盖近中线区病变是否为造成这两组综合征的特异病变多家学者认识不一 [6] 。尚待进一步探讨。脑干体积较小,组织结构紧密,发生病变后均应有相应的定位体征,但本组病人只表现为椎-基底动脉供血不足者8例,无临床症状者5例,经MRI检查均有明确腔隙梗塞灶,病变多位于桥脑腹侧,直径<0.5cm,可能的解释是由于病灶位于脑干相对静区,或病灶较小,其功能有健康组织所代偿,也可能一过性轻微症状被患者所忽视 [7] 。本组病人责任病灶位于脑干合并幕上梗塞者12例,其临床表现,更是复杂多样,极难做出确切的诊断,虽然有文献报道CT扫描中98%的病人可发现腔隙病灶 [8] ,但对发现脑干部位的腔隙梗塞灶,因后颅窝骨性伪影的影响,确诊有一定的难度。因而,MRI的检查就成为确诊脑干梗塞必不可少的条件。
参考文献
1 陈先辉.脑干梗塞.中风与神经疾病杂志,1989,6(3):190.
2 Fisher CM Lacunar stroker and infarcts:A review Nearology,1982,32:871.
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