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动物致痫模型脑电图表现及影响因素的研究进展 |
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．3．1 原理 PTZ作为μ-氨基丁酸受体GABA受体拮抗剂,通过阻断GABAa受体,使神经元产生异常放电。2．3．2 方法及脑电图特征 亚致痉剂量37．5mg．kg-1隔日腹腔注射,连续4周致完全点燃。一次大计量70mg.kg-1,可致90％大鼠达到完全点燃。额叶皮质电极：前囟前2mm,中线旁2mm,硬膜下0．5mm。海马电极：前囟后2mm,中线旁2mm,硬膜下2．6mm。单导记录,参考电极为鼻尖。所以动物达到点燃状态,脑电图描记出典型的癫痫波发放,呈阵发性。2．3．3 影响因素 托吡酯(topiramate,TPM)通过阻断电压依赖性Na+通道,增强GABA活性。但TPM不能抑制由PTZ诱导的癫痫发作,但仍具有明显的神经保护作用。可能是通过调控bcl-2和bax基因的表达发挥神经保护作用［14］。 3 宫内放射诱导癫痫模型 3.1 宫内放射诱导脑皮质发育不良(cortical dysplasia CD)模型［15］。3．1．1 原理 宫内照射增加了鼠脑新皮质组织切片的过度兴奋性,使得皮层锥体细胞抑制性突触后电位(Inhibitory postsynaptic potential IPSC)减少［16］。这些数据证明了抑制性突触传导的生理性损害与过去在这个模型中免疫组化的发现和人类发育不良的脑皮层中抑制性中间神经元的减少相一致［17］。3．1．2 方法 在胚胎第17天(embryonic day l7 E17)使用单次剂量145cGy对大鼠进行照射,其它大鼠不做处理。它们的幼仔被标识并植入双侧前额硬膜外电极及双侧海马深部电极做长程连续脑电图记录。长程脑电图监测以后,动物被处死,其脑经切片和染色做病理组织学研究。3．1．3 脑电图特征 ①发作间歇期的痫样放电(Interictalepil eptiform discharges IEDs)是独立的,但有时成对或成串的出现。在外科手术将海马及硬膜外额电极植入前6天,对照动物很少被记录到IEDs。在记录的稍后阶段在7只对照鼠中没有记录到IEDs。在监测阶段照射动物的IEDs发作频率有减少的趋势。②自发的(electroencephalographicEEG)痫样放电的起始表现出尖锐的θ节律,或者低幅快活动(β频率)以频率和振幅的进展为特征,并向其它电极传播。其他如：宫内受到DNA甲基烷化剂诱导损伤和新生的冰冻损伤病灶致皮质发育不良的动物CD模型也被用于细胞和受体机制的研究。 4 脑缺血诱发癫痫模型 4.1 大鼠全脑缺血诱发癫痫模型。4．1．1 原理 大鼠的肋骨非常柔软,受到压迫时会弯曲变形而不会折断,在受压时肋骨弯曲,胸廓体积变小,肺被压扁,心脏被推向中央,并压迫于胸骨与脊椎之间不能搏动。当解除压迫时,肋骨恢复其原来形状,心脏又重新搏动。当心脏受压时心输出量下降,大脑开始缺血,当心脏停跳时,大脑完全缺血,易形成缺血诱发癫痫模型［18］。4．1．2 方法及脑电图特征 ①胸部挤压：该实验将3公斤的重物均匀加至垫有“U”型泡沫塑料的大鼠胸口。即刻呼吸停止,血压下降至15~20mmHg,并继续下降至5~10mmHg。EKG显示畸形室性心率。当脉压为0后10秒钟停止压迫。②复苏：包括重新使心脏充盈并开始搏动；使肺恢复呼吸功能。复苏后24小时开始进行声音刺激诱发癫痫发作。此模型的成功率43％,癫痫发作形式表现为狂奔、全身性阵挛、局部性阵挛和肢体活动。脑电图痫性放电表现为棘波,尖波,棘慢波或尖慢波综合,高峰节律紊乱和高幅发放的发作性节律波。该模型廉价,制作简单,创伤小,死亡率低,可在短期内大量制作,而且发作形式和试验治疗均接近临床情况,是研究癫痫的一个较理想的模型。4．1．3 影响因素 给予苯妥英钠后不仅可以迅速抑制癫痫发作,而且在以后的测试中癫痫发生率亦下降。4．2 心脏主要血管丛压迫脑缺血模型 Kawai的心脏主要血管丛压迫脑缺血模型［19］是将"L"型金属棒插入纵隔的心底血管丛后再压迫血管丛,从而在阻断血流的同时引起心跳呼吸的停止,大脑缺血。虽然其缺血后心肺复苏的成功率和缺血性癫痫的发生率很高(缺血>7分钟时缺血性癫痫发生率为100％),但操作较复杂,缺血成功率不高。 综上所述,各种点燃模型机理、方法、难易 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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