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动物致痫模型脑电图表现及影响因素的研究进展 |
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到大鼠致痫时大脑皮层和海马细胞外Ca2+离子的浓度降低,提示马桑内酯致痫时伴有细胞外Ca2+内流［9］。1．3．2 方法及脑电图特征 该实验采用硬脑膜外帖敷马桑内酯(浓度为5mol)的方法诱发大鼠的痫样放电,5分钟内即可引起皮层脑电图呈现典型的癫痫发作的表现：高波幅痫样波成群或散在发放,并可持续3h以上。在应用马桑内酯10~40min内痫样波频率高而稳定,在60~180min内痫样波频率较低。1.3．3 影响因素 硫氮卓酮是有机钙通道阻断剂,可抑制钙离子跨摸内流。该实验于致痫动物海马区微量注射硫氮卓酮,观察到对皮层脑电图痫样波频率、波幅有明显的抑制作用。 2 阻断-氨基丁酸(GABAa)受体致痫模型 2．1 青霉素G诱发大鼠癫痫模型［10］2．1．1 原理 青霉素诱发的癫痫电活动是阻断了GABAa受体导致抑制性神经网络功能失调而产生癫痫状态［11］。2．1．2 方法及脑电图特征 经典的青霉素腹腔注射致痫的剂量为10×106单位／千克。也有报道用浸有青霉素溶液的明胶海棉(200单位／立方)置于大脑皮层表面2~3分钟致大鼠癫痫发作。青霉素G诱发大鼠癫痫模型异常脑电波放电特征:①背景脑电活动：动物处于麻醉状态下,其脑电背景活动电压较低,小于50μV。自发脑电15Hz左右,波幅在80~100μV以上者为异常脑波或癫痫放电。②癫痫放电的基本波形,棘波、尖波、棘慢波及尖慢波综合和高幅失律等。棘波：尖锐如棘,波幅常在80μV以上,波宽60ms以内,上升支、下降支陡峭。单个棘波少见,多呈阵发性或持续性多棘波出现。尖波：尖波波形与棘波相似,但波宽达60~150ms,波幅高达2．3mv,呈双相或单相。棘慢波及尖慢波综合：常在棘波和尖波后出现一个慢波成份,也可以慢波成份在前,典型的棘慢波或尖慢波综合具有一定的频率特征,十分规则,也可以不规则出现。高幅失律：高波幅棘、尖波与慢波杂乱不规则出现。青霉素诱发的癫痫放电是一种不规则的高幅失律,癫痫放电频率变化是所有参数中最有意义的指标；如：高波幅尖波连续发放频率及阵发性多棘波发放频率的变化通常反应了癫痫电活动的强弱程度。癫痫放电是否两侧对称出现是衡量病理性脑波的重要指标之一。2．1．3 影响因素 当施加处理因素后(如：侧脑室注射东莨菪碱(4.5μg)以后,不规则高幅失律消失,代之出现高幅慢波节律性振荡。尽管这种高波幅慢波节律性振荡属于一种病理性脑波,从振幅及频率的角度观察,有好转的趋势；双相高波幅尖波型癫痫放电的上升支和下降支的比例往往是不均等的。有一个优势相位即主相位。以下降相位为主的高波幅尖波也称倒挂型高波幅尖波,其比例在施加处理因素后可以发生变化。如当中脑黑质内注入GABAa(5μg)及腹腔内注射鸡失藤活性成分二硫二甲酯后,出现高波幅尖波放电频率增加。中脑黑质内微量注入或腹腔内注射盐酸阿朴吗啡抑制癫痫波发放。癫痫放电形式可以在一定的条件下发生转化,这与临床上观察到的人类癫痫进行性发展特征是相吻合的。青霉素致大鼠癫痫模型是一种极为有效的、操作简便的实验性动物癫痫模型,其癫痫放电持久、稳定,可以用作抗癫痫药物疗效及癫痫发病机制的研究。2．2 印防已毒(picrotoxin PTX)腹腔注射致成年健康雄性鼠(Sprague-Dawley SD鼠)点燃癫痫模型［12］。2．2．1 原理 PTX是GABAa受体的非竞争性拮抗剂,可能主要作用于GABAa受体的CL-通道,阻断GABAa受体,从而使神经元产生异常放电。2．2．2 方法及脑电图特征 采用PTX腹腔注射制作SD鼠慢性点燃模型,并将其分为对照组、癫痫I组(PTX,1．5mg．kg
-1.d-1)、癫痫Ⅱ组(PTX,2mg．kg-1.d-1)和巴比妥钠干预组。脑电图记录：用两根电极,一根插入顶部头皮下,一根插入同侧耳后皮下。注药第20天时,对照组无癫痫发作,癫痫I组71％的SD鼠完全点燃；癫痫Ⅱ组4只死亡、2只Ⅳ级、2只V级；苯巴比妥钠干预组17％完全点燃。完全点燃的SD鼠脑电图表现为典型尖波、棘波发放。而对照组SD鼠脑电活动无癫痫样放电。2．2．3 影响因素 苯巴比妥钠能增强中枢性介质GABA的功能和减弱谷氨酸的兴奋作用,从而提高惊厥发作阈值,限制病灶区异常放电和阻止放电扩散,因而苯巴比妥钠能阻止PTX腹腔注射所致的SD鼠点燃模型的形成。2．3 戊四氮(pentetrazole,PTZ)诱导癫痫模型［13］2 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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