紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过出血速度更为突出，往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。【临床表现】
硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：
1.意识障碍：由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：①原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。②原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即所谓典型病例，容易诊断。③原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。
2.颅内压增高：随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing s反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。
3.神经系统体征：单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫；同侧瞳孔散大、同侧偏瘫；或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。应立即借助辅助检查定位。
【鉴别诊断】
幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别（表1）。
表1 硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表
鉴别硬脑膜外血肿硬脑膜下及脑内血肿脑水肿原发脑损伤无或轻轻重重或脑干损伤意识改变多有中间清醒期多为进行性意识障碍相对稳定，脱水治疗可好转脑受压症状多在伤后24小时之内多在24～48小时内（特急型例外）伤后2～3天脑水肿高潮期病变定位多在着力点或骨折线附近多在对冲部位着力部位对冲部位重脑血管造影凸透镜样无血管区月牙形无血管区脑内抱球征血管拉直，移位不明显CT扫描内板下透镜状高密度影硬脑膜下及脑内不规则高密度影病变区呈低密度影MRI成像内板下透镜状高信号影，其强度变化与血肿期龄有关急性期呈低信号或等信号，亚急性及慢性期为高信号脑室、脑池变小，T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区
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