ng/mlLtx可在T细胞内造成最大量的DNA片段(PCD的标志)，Ltx＞100ng/ml，DNA片段的量不变或下降，说明低浓度的Ltx引发PCD，高浓度则以坏死为主。Ltx造成DNA片段的机制不明，Ltx可能直接作为核酶，或激活内源性核酶［12］。Ltx介导的溶解涉及阳离子选择的孔道的快速形成，最终使靶细胞渗透性溶解［11］。RTX的另一成员A.pleuropneumoniae的溶血素在红细胞形成的孔径约2nm，孔道导体水平约350-400ps，具有典型的跨膜通道特性［15］。RTX各毒素作用机制相似，A.aLtx形成的孔道可能具有类似特点。 A.aLtx可使人PMN、巨噬细胞、T细胞发生PCD或坏死，即A.a能在牙周病变区损害细胞免疫和体液免疫，这与A.a的致病性关系密切［12］。
目前对Ltx结构和功能的了解有助于认识牙周病的病理过程并在牙周病治疗中采取相应措施，如利用不同A.a株Ltx水平不同，选择Ltx-株作适当处理后植入Ltx+病变位点使无毒株与有毒株形成生态拮抗，达到抗菌治疗难以得到的效果。但对Ltx仍有许多未明了之处，如Ltx发生两相转换的关键因子是什么，Ltx以何种方式识别靶细胞，除C、A、B、D之外，是否还有别的基因影响Ltx的生成、分泌、定位，ORF作用何在等等，均有待进一步的探索。
作者单位：华西医大口腔医学院口腔内科
参考文献
［1］Taylor PF et al. J Priodontol. 1996; 67(3 Supplement): 291-297
［2］Kolodrubetz D.J Priodontol. 1996; 67(3 Supplement): 309-317
［3］Spilznagel J JR et al. Infect Immun. 1991; 59(4): 1394-1401
［4］Zambon JJ et al. J Priodontol. 1996; 67(3 Supplement): 282-290
［5］Strathdee CA et al. J Bacteriol. 1989; 171(3): 916-921
［6］Mcwhinney DR et al. J Bacteriol. 1992; 174(1): 291-297
［7］Lally ET et al. J Priodontol. 1996; 67(3 Supplement): 298-308
［8］Lally ET et al J Bio Chem. 1994; 269(49): 31289-31295
［9］Ohta H et al. Infect Immun. 1993; 61(11):4878-4883
［10］Kraig E et al. Infect Immun. 1990; 58(4): 920-929
［11］Brogan JM et al. Infect Immun. 1994; 62(2): 501-508
［12］Mangan DF et al. Infect Immun. 1991; 59(9): 3267-3273
［13］Rabie G et al. Infect Immun. 1988; 56(1): 122-127
［14］Simpson DI et al. Infect Immun. 1988; 56(5): 1162
［15］Lalonde G et al. J Bio Chem. 1989; 264(23): 13559-13564
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