以往对根尖周病发病机理的研究多局限于细胞水平［1］。现发现，参与免疫反应的实质是一类分子的调节作用［2,3］。我们研究了血管细胞粘附分子（Vaascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1),细胞间粘附分子（ inter cellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及内皮细胞白细胞粘附分子（endothelial-leukocyte adnesion molecule-1，ELAM-1）在根尖周病免疫机制中的作用，以期探讨炎性细胞浸润的机制。 一、材料与方法
1．标本：28例标本来自白求恩医科大学口腔医学院行根尖切除术或拔牙术后切取的根尖病灶组织。
2．RT-PCR反应：常规方法从病灶组织中抽提总RNA，逆转录为cDNA，再将反应混合物经变性、退火、延伸 35个周期循环，每次设阴性对照（无菌双蒸馏水）最后将产物经2%琼脂糖凝胶电泳，采用标准Maker（∮x 174RF /HaeⅢ）进行对照观察。
二、结果
1．组织学检测结果：确认为慢性根尖肉芽肿22例，根尖囊肿6例。肉芽组织及鳞状上皮囊壁炎性细胞主要为淋巴细胞，分布在扩张的毛细血管周围，呈簇集倾向，结缔组织炎性细胞散在分布。
2．RT-PCR检测结果：全部病例中VCAM-1（270 bp）、ICAM-1(351 bp)均出现阳性表达。ELAM-1(315 bp)表达阴性。
三、讨论
随着研究的深入，现已证实VCAM-1分布于活化的内皮细胞表面，配体为极晚期抗原-4（very late antigen-4 ,VLA-4）主要存在于活化的淋巴细胞表面［3］。 ICAM-1分布于活化的内皮细胞，淋巴细胞表面，其配体为淋巴细胞相关抗原 1(lymphocyte function associated antigen-1, LFA-1),主要存在淋巴细胞表面。ELAM-1分布于活化的血管内皮细胞表面，其配体称SialyL-Lewisx(Slex)，存在中性粒细胞表面。
从实验结果看，病灶主体为淋巴细胞，相应的粘附分子ICAM-1,VCAM-1，表现较为“活跃”，表达阳性。 ELAM-1表达阴性，可能缘于它参于中性粒细胞粘附运动。而病灶中性粒细胞浸润极少，粘附作用的能力不及淋巴细胞。同时也说明粘附分子表达的差异，决定了炎症细胞与特定组织的亲和性，使不同类型的炎症，具有不同类型的炎性细胞浸润。
本研究还发现，增生毛细血管周围浸有大量的淋巴细胞等，呈簇集倾向，说明血管与这些细胞浸润有密切关系。与有学者提出的血管是炎性细胞浸润的重要门户的观点很相似。淋巴细胞是疾病的调节者，细胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1的强烈表达，可使流动的淋巴细胞固着，为接受处来的刺激提供足够的时间和机会。使抗原提供的信息通过粘附分子、配体、细胞骨架得以传递，细胞粘附分子与配体的亲合力大大增强，两者协同刺激作用，可使炎性细胞大量聚集，导致根尖病灶的迁延与扩大。这一结论支持细胞粘附分子是炎症迁延的重要因素的观点。
参考文献
1．小板俊彦.髓おょび根尖周组织にぉける早期防御反应に关する免疫组织化学研究.日保谂，1993,36:92-108.
2．宫板昌之.接着分子とその临床意义.最新医学,1991,46：5-9.
3．西孝史朗.根尖周病巢の免疫学の研究.日保谂, 1993,36:594-407.
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