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热牙胶根管充填技术介绍 |
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]曾将纯化的ALP直接用于穿髓点，可导致牙髓细胞分化为造牙本质细胞和牙本质基质的形成。其确切的机理，尚待进一步讨论。
3.4牙髓组织中的神经及神经肽
牙髓神经中含有丰富的躯体感觉和自律神经。前者的低级中枢位于三叉神经节，一般可分为A纤维和C纤维。它们共同担负着牙髓的感觉功能[17]。近年来的研究发现，C纤维对伤害性刺激传入中枢有特殊的意义，与牙髓炎症、痛觉过敏机制以及生长发育过程密切相关[17~19]。
神经肽（neuropeptides）是机体内传递信息的小分子多肽，主要分布于神经组织，在其它组织，亦有广泛分布。在信息传递过程中可起递质（transmitter）或调质（modulator）作用。目前发现牙髓感觉神经中的主要物质有三类：P物质（substance P,SP）,降钙素基因相关肽（calcitontin gene_related peptide,CGRP）和神经激肽A(nerokinin,NKA)[17].含SP的神经纤维与血管一起成束地通过根尖孔进入牙髓，在牙髓中呈网状分布。多与神经伴行。但并不是所有的神经都与血管伴行，也不是所有的血管都伴有神经[18]。在造牙本质细胞层，含SP的单条神经纤维可发出分支穿过造牙本质细胞层，并进入前期牙本质[19]。CGRP和NKA免疫阳性神经纤维在牙髓组织中的分布与SP相似。在自律神经中的神经肽主要有神经肽Y(neuropeptide Y)和血管活性肠多肽（vasoactive intestinal polytide,VIP）[17,20]生理学和药理学实验发现SP和CGRP都具有舒张血管的作用，而NPY具有收缩血管的作用，它门可能参与血管循环的调节。尚有实验发现SP和SGRP能促进血管内皮细胞的增殖，并且二者有协同作用[20]。当牙髓受到机械刺激时，牙髓SP、CGRP免疫阳性纤维数量发生变化，提示SP,CGRP等神经肽在损伤所致牙本质修复过程中有重要意义[21,22]。最近，Nagata[23]观察到鼠发育中牙齿的增生上皮内存在SP和CGRP免疫阳性神经纤维，认为它与牙齿发育早期上皮细胞的短暂增生有关。推测SP和CGRP可能作为细胞因子，控制细胞增生的时间和分布。另有人[24]观察了人牙胚中神经内分泌蛋白基因产物9.5（protain gene product 9.5）的分布特征。发现在牙胚发育早期，牙囊及牙乳头中既有PRG9.5阳性神经纤维的出现，推测其对牙囊及牙乳头的发育有诱导作用。认为它与牙本质形成有关。同时发现，PRG9.5在成熟造牙本质细胞中呈阳性反应。由此提示了神经及神经肽在牙髓细胞的诱导分化过程中有重大意义。但其确切作用及机理尚待进一步阐明
3.5牙髓中的自由基
自由基（free redical）是含有未配对电子的原子或原子团，其化学性质非常活跃，在多种生理、病理机制中有重要意义。当前，对于自由基研究比较活跃的领域是对活性氧（active oxygen specles,AOS）的研究[25~27]。
AOS包括超氧阴离子自由基，羟自由基、过氧化氢、单线态氧、和脂质过氧化物（looh）生理状态下，机体可以通过酶促及非酶促反应产生少量AOS，但很快被机体内的消除系统，如维生素E,C及酶类。包括超氧化物歧化酶（superoride dismutase.SOD）、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶所清除[25]。使健康机体内自由基的产生与消除处于一种平衡状态。一旦这种平衡被打破，机体就会受到损伤。这对炎症、损伤的发病机制有重要意义。
对超氧因子自由基来讲，特异的清除剂是SOD。石冢克已[26]对实验性牙髓炎中花生四烯酸极其代谢产物的动态变化进行了研究，发现牙髓炎症的的发病及预后与这对平衡体系有关。后来，国内吴补领[27]等研究了人牙髓炎症时超氧阴离子自由基及SOD的变化，取得了相似的结果。并发现正常牙髓组织SOD酶活力具有增龄改变，推测SOD可能与牙髓自身修复能力下降有关
近年来，人们对自由基的研究热点逐渐转移到一氧化氮自由基（nitric oxide,NO）上来。NO是在机体内尿素循环――左精氨酸在一氧化氮合成酶（nosynthase,NOS）作用下生成瓜氨酸的过程中释放出来的。最初发现是血管内皮细胞合成释放NO，并作为血管内皮细胞松弛因子。后来发现多种组织，细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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