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热牙胶根管充填技术介绍 |
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3.2细胞因子
细胞因子（cytokine）是由各种细胞分泌的，并能调节细胞功能的小分子多肽。迄今已发现许多种细胞因子参与了牙髓组织的自身修复：包括转化生长因子β超家族（transforming growth factor-βs,TGF-βs），胰岛素样因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I),成纤维细胞生长因子（fribroblast growth factor,FGF）,血小板衍生生长因子（patelet derived growth factor,PDGF）等，其中转化生长因子超家族β研究较多，也较深入。
转化生长因子β超家族包括转化生长因子β(transforming growth factor-βs,TGF-β)、activins、和骨形成蛋白（bone mophogenetic proteins,BMPs）,与修复性牙本质形成关系较为密切的有BMP-2,BMP-4。
生长转化因子β（TGF-β）分子量为25000u，由两条相同的单链组成，十余年前，其（TGF-β）从人血小板、人胎盘中分离出来，2年以后这种分子被克隆化，并相继在脊椎动物中发现5种异构体。人体中有3种异构体，即TGF-β1,TGF-β2,TGF-β3.它们之间存在 70~80﹪同缘性，并有许多相似的生物学作用[38]。
Tziafas等发现，预先用TCF-β中和抗体浸泡的脱钙牙本质完全失去了诱导造牙本质细胞分化的能力；正常的牙本质用TCF-β中和抗体处理后，仅能刺激形成纤维性牙本质；用来自人血小板的TCF-β浸泡的微孔滤膜种植于牙髓，可见极化的牙髓细胞被一层厚厚的管状牙本质包绕。该实验表明TGF-β与成牙本质细胞分化及牙本质基质分泌的调节密切相关[9]
Cassidy等证实人牙本质中含有TGF-β,牙本质中的TGF-β很有可能参加了牙髓损伤的修复[10]。他们从兔牙本质中成功的提取出了TGF-β，并发现大约有一半以活性形式存在，另一半以非活性形式存在，与不容性的胶原纤维基质结合在一起，但这种非活性的TGF-β很容易被溶解和活化，当牙髓损伤后，如龋病，细菌所产生的酸可以溶解牙本质中的TGF-β并使之活化，参与牙髓损伤的修复[11]
TGF-β超家族功能的发挥是受细胞表面的特异受体控制。已经发现6种不同的I型丝氨酸/苏氨酸激酶受体，称为active recepter-like Kinases(ALK-1~6), TGF-βs和BMPs的II型受体也已分离出来。Toyono等通过牛的原代牙髓细胞培养观察TGF-β超家族成员和他们的受体在造牙本质细胞分化中的表达情况，说明牛牙髓细胞分化为造牙本质细胞可能与TGF-β超家族成员和它们的受体的临时协同表达有关，包括TGF-β1,BMP-4,ALK-2,ALK-3和ALK-5的上转录上调[12]。
Martin等观察了aFGF,bFGF,TGF-β1和IGF-1对造牙本质细胞分化的影响。结果表明在体外培养条件下，aFGF或bFGF单独作用时，都不能诱导造牙本质细胞分化，而aFGF,bFGF与IGF-1或TGF-β1共同作用时可发挥作用，促进牙乳头细胞的极化和功能性分化[13]，说明生长因子之间可能存在着复杂的协同作用。
3.3牙髓细胞中碱性磷酸酶
碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）是体内广泛分布，对生长发育有重要意义的水解酶。其分子结构为二聚体分子，两亚基间具有协同效应。其作用底物较为广泛，大多数酶活性定位于微粒体酶活性相关细胞器中，如浆膜，粗面内质网，滑面内质网和Golgi s器来源的小囊中。组织化学的方法证实[14]，前期牙本质和造牙本质细胞层内的酶活力相当高，发育期牙的形成细胞中含有ALP，均分布于短柱状的分泌后期造釉细胞，中间层，星网层和外釉上皮层细胞。不同发育时期，酶活力亦有异常。ALP可作为牙髓
组织活力的一种指标。目前，较为肯定的是它与牙本质沉淀和矿化密切相关。文玲英等[15]用组织化学和图象分析的手段观察了人乳牙和年轻恒牙牙髓组织中的ALP的分布特征，发现二者间有显著差异，并由此认为乳牙牙髓的自身修复潜能远不及年轻恒牙。Attalla[16上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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