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肺癌CDKN2/p16基因纯合缺失的研究 |
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苏长青 叶玉坤 曹祥荣 单祥年
【摘要】 目的 研究CDKN2/p16基因的缺失与肺癌发生、发展的关系。方法 采用多重聚合酶链反应技术，对89例肺癌进行了CDKN2/p16基因第1、2外显子纯合缺失的分析研究。结果 标本取材方法的改良提高了聚合酶链反应技术对基因缺失的检出率，89例肺癌中检出第1外显子缺失率19.1%(17/89)，第2外显子缺失率22.5%(20/89)，有14例第1、2外显子共同缺失，第1或(和)第2外显子总缺失率为25.8%(23/89)。CDKN2/p16基因的缺失集中发生于非小细胞肺癌，并与转移和分期有关。结论CDKN2/p16基因的缺失是非小细胞肺癌的遗传易感因素，并在其恶性进展中起一定作用。
【关键词】 肺癌 CDKN2/p16基因 聚合酶链反应
Homozygous deletion of CDKN2/p16 gene in lung cancers
SU Changqing*, YE Yukun, CAO Xiangrong, SHAN Xiangnian.
* Molecular Biological Laboratory of Nanjing 81 Hospital,
Nanjing 210002 P.R.China. E-mail:[email protected]
【Abstract】 Objective To study the relationship between CDKN2/p16 gene homozygous deletion and lung cancer progression.Methods Improved multiplex PCR technique was applied to detect deletion of CDKN2/p16 gene exon 1 and exon 2 in 89 cases of lung cancers. Results Gene deletion rate was increased by the improved PCR technique. Exon 1 and exon 2 deletion rates were 19.1%(17/89) and 22.5% (20/89) respectively, with total rate of exon 1 and/or exon 2 deletion 25.8%(23/89). Deletion of CDKN2/p16 gene occurred in non-small cell lung carcinoma (NSCLC) and was related to metastasis and progressive stage.Conclusion Abnormality of CDKN2/p16 gene is a genetic factor for NSCLC susceptibility, and may paly a role to some extent in NSCLC malignant progression.
【Key words】 Lung cancer CDKN2/p16 gene Polymerase chain reaction
抑癌基因CDKN2/p16是细胞周期重要的负反馈调节因素之一，参与CDK4、CyclinD1和Rb调节环路的组成，该基因的失活与人体多种肿瘤的发生相关［1-3］。Shaprio等［4，5］报道，肺癌中P16蛋白丢失主要发生在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)，丢失率为38.62%～62.96%。我们在实验中证实，肺癌中P16蛋白总丢失率为47.2%，NSCLC中丢失率达56.9%。现采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术，对同一组肺癌标本CDKN2/p16基因外显子1(exon 1,E1)和外显子2(exon 2,E2)进行研究，探讨基因失活机理中纯合缺失与蛋白丢失之间的比例关系，以及与肺癌遗传易感性的关系。
1 材料与方法
1.1 病例资料 89例肺癌标本来自南京八一医院、南京胸科医院和江苏省肿瘤防治研究所1997年3月至1998年8月间手术的肺癌患者。在肿瘤及肿瘤远隔部位肺组织取材，有69例同时取肺门、支气管旁或纵隔淋巴结[1] [2] 下一页
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